Хипербилирубинемијата нема значително влијание врз состојбата на фетусот, бидејќи црниот дроб на мајката ја презема функцијата на неутрализирање на добиениот билирубин. Хипербилирубинемија е опасна за новороденчето.
Според обдукцијата на фетуси кои починале од хемолитичко заболување, се забележуваат карактеристични капки со абдоминална надуеност и изразен поткожен едем. Секогаш се забележува тешка анемија со доминација на незрели форми на црвени крвни зрнца. На аутопсијата, откриени се асцит и прекумерно зголемен црн дроб и слезина; нивните долни столбови можат да стигнат до илијачниот гребен. Кај двата органи се забележува изразена екстрамедуларна еритропоеза и голем број на еритробласти. Сето ова доведува до нарушување на нормалната анатомија. Шуплините на срцето обично се проширени, мускулниот ѕид е хипертрофиран. По должината на коронарните садови може да се најдат фокуси на еритропоеза. Често се открива хидроторакс. Белите дробови покажуваат плетора и голем број на еритробласти. Бубрезите може да покажат значителна еритропоеза, но тие обично се со нормална големина. Полицитемија е забележана во коскената срцевина. Плацентата, исто така, има карактеристичен изглед: изразен оток, зголемена големина. Неговата тежина често достигнува 50% од тежината на фетусот. Плацентата и мембраните се повеќе или помалку жолти поради жолчните пигменти излачувани од феталните бубрези. Во хорионските ресички - едем, стромална хиперплазија, зголемен број на капилари.
И покрај добро познатата слика за патолошки промени, хронологијата на процесот не е целосно јасна. Отпрвин се веруваше дека хидропсот е последица на срцева слабост што се разви на позадината на тешка анемија и хиперволемија на фетусот, но сега стана познато дека кај живородените деца со хидропс нема значајна вентрикуларна инсуфициенција или хиперволемија. Понов став е дека феталниот асцит е резултат на хипертензија во порталните и папочните вени поради зголемување на црниот дроб и анатомски промени. Како резултат на еритропоеза, хипопротеинемија се развива во ткивото на црниот дроб како резултат на откажување на црниот дроб и неможноста на едематозната плацента да обезбеди нормален трансфер на амино киселини и пептиди. Ова пак доведува до зголемување на асцитот и последователен генерализиран едем. Со развојот на техниката на кордоцентеза, стана возможно да се разбере патофизиологијата на хидропсот. Навистина, хипопротеинемија и хипоалбуминемија често се наоѓаат кај погодените фетуси, а кај фетуси со хидропс ова е задолжителен наод. Овие податоци докажуваат дека хипопротеинемијата игра главна улога во генезата на hydrops fetalis. Откриено е дека капката не се развива додека нивото на хемоглобин кај фетусот не се намали на помалку од 40 g/l. Просечното ниво на хематокрит за капки е 10,2%.
Распаѓањето на црвените крвни зрнца и оштетувањето на функцијата на бубрезите, црниот дроб и мозокот на фетусот се јавуваат како резултат на изложеност на нецелосни антитела кои преминуваат на фетусот од мајката. Кога се изложени на нецелосни антитела, се развива капиларна тромбоза и исхемична ткивна некроза. Во феталниот црн дроб, синтезата на протеини се намалува, се јавува хипо- и диспротеинемија, како резултат на тоа, онкотскиот притисок во плазмата се намалува, васкуларната пропустливост се зголемува, отокот и анасарката се зголемуваат. Кога се уништуваат црвените крвни зрнца, се ослободуваат тромбопластични фактори, се развива синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација, нарушувања на микроциркулацијата и длабоки метаболички нарушувања се јавуваат кај фетусот.
Хемолитичката болест често се развива кај новороденчето поради масовниот прилив на мајчински антитела во неговиот крвоток за време на раѓањето, пред да се исече папочната врвца.
Во првите часови по раѓањето, токсичниот индиректен билирубин се акумулира во ткивата на бебето. Во клетките на нервниот систем се нарушуваат процесите на клеточно дишење (билирубинска енцефалопатија), што може да резултира со смрт на детето или постојани невролошки нарушувања (глувост, слепило) кои траат цел живот.
Дијагноза на хемолитична болест кај новороденчето
Веднаш по раѓањето на детето се утврдува следново:
крвна група;
Rh фактор;
хемоглобин (нормален - 38,4 g/l);
број на црвени крвни зрнца (нормално - 6,0 10|2/l);
За да се утврдат блокирачките (целосни) антитела, се врши индиректен Coombs тест, кој овозможува откривање на новородени црвени крвни зрнца поврзани со антитела; Зголемување на билирубин на час, зголемување на неговата содржина над 5,13 µmol/l за 1 час укажува на зголемување на сериозноста на жолтицата.
Хемолитичката болест на новороденчето се карактеризира со брзо зголемување на анемија, жолтица, содржина на индиректен токсичен билирубин и негово брзо зголемување на час. Новороденчето развива летаргија, хипорефлексија, намален тонус, намален рефлекс на цицање и апнеја.
Суштината на феталната хемолитичка болест е хемолиза на црвените крвни зрнца, анемија и интоксикација со билирубин. Поради распаѓањето на црвените крвни зрнца под влијание на анти-Rh антителата на мајката, се зголемува токсичниот индиректен билирубин. Црниот дроб ја губи способноста да го претвора индиректниот билирубин во директен билирубин, кој се раствора во вода и се излачува од телото преку бубрезите. Се развива хипоксија и тешка интоксикација.
Форми на хемолитична болест на новороденчето
Постојат три форми на хемолитична болест:
Хемолитична анемија.
Хемолитична анемија во комбинација со жолтица.
Хемолитична анемија во комбинација со жолтица и капки.
Дозволете ни накратко да ги разгледаме овие клинички форми, кои ја одразуваат сериозноста на болеста.
Хемолитична анемија- најлесната форма на болеста. Нивото на хемоглобин кај новороденчето и бројот на црвените крвни зрнца се намалени. Кожата е бледа, има мало зголемување на црниот дроб и слезината. Содржината на хемоглобин и билирубин може да биде на долната граница на нормалата или малку пониска.
Анемичната форма на хемолитичко заболување е последица на ефектот на мало количество на Rh антитела врз фетусот со полно или речиси дополнителен рок (37-40 недели).
Изоимунизацијата на фетусот се јавува почесто за време на породувањето. Главниот знак за благо оштетување е анемија.
Хемолитична анемија во комбинација со жолтица- почеста и потешка форма на болеста. Главните симптоми се: хипер- или нормохромна анемија, жолтица и хепатоспленомегалија. Во овие случаи се јавува иктерично боење на плодовата вода, кожата, подмачкување на верникс, папочната врвца, плацентата и феталните мембрани. Содржината на индиректниот билирубин е повеќе од 50-60 μmol/l. Состојбата на новороденчето постепено се влошува, се појавуваат конвулзивни грчеви, нистагмус и хипертоничност.
Со брзо зголемување на часовното зголемување на билирубин за 5-10 пати, се развива „керниктерус“, што укажува на оштетување на централниот нервен систем, кога може да се појави слепило, глувост и ментална попреченост. Содржината на хемоглобин е под 38 g/l.
Иктеричната форма се јавува ако антителата делуваат на зрел фетус за кратко време. Декомпензација на заштитно-адаптивни механизми не се случува, фетусот се раѓа одржлив.
По раѓањето брзо се развива жолтица и интоксикација со индиректен билирубин. Често се поврзуваат инфективни компликации (пневмонија, синдром на респираторен дистрес, омфалитис). По 7 дена од животот, патогениот ефект на антителата кои влегуваат во феталната крв престанува.
Хемолитична анемија во комбинација со жолтица и капки- најтешката форма на болеста. Новороденчињата обично се раѓаат мртви или умираат во раниот неонатален период. Клинички симптоми на болеста се: анемија, жолтица и општ едем (асцит, анасарка), тешка спленомегалија. Често се развива хеморагичен синдром.
Не секогаш се јавува пенетрација на мајчините антитела преку плацентата, сериозноста на оштетувањето на фетусот не одговара секогаш на титарот (концентрацијата) на Rh антителата во крвта на бремената жена.
Кај некои Rh-негативни жени, поради патологија на бременоста и плацентарна инсуфициенција, Rh антителата продираат во фетусот за време на бременоста. Во овој случај, се јавува фетопатија: вродена форма на хемолитичко заболување на новороденчето (едематозно, иктерично), раѓање на мацерирани фетуси. Кај доносените фетуси, хемолитичката болест на новороденчето се јавува десетици пати почесто отколку кај предвремено родените фетуси. Ова укажува на зголемен транспорт на изоантитела низ плацентата пред и за време на породувањето.
Кај едематозниот облик на хемолитичко заболување кај новороденчето се изразени знаци на незрелост дури и кај долнородените. Абдоминалните, плевралните шуплини и перикардна празнина содржат голема количина на течност, постојат различни крварења во ткивата на црниот дроб, бубрезите и слезината. Слезината е зголемена 5-10 пати, тимусната жлезда е намалена за 50%, црниот дроб е зголемен 2 пати, а знаците на хипоплазија се изразени во белите дробови.
Непосредна причина за смрт кај новороденчињата со едематозна форма на хемолитичко заболување се тешките дегенеративни промени во виталните органи и неможноста за самостојно дишење.
Едематозната форма на хемолитичко заболување кај новороденчето се развива со повторено изложување за време на бременоста на умерена количина на Rh антитела. Главниот знак на ткивни реакции е развојот на компензаторно-адаптивни процеси, чија разновидност и сериозност се зголемуваат со периодот на интраутериниот живот на фетусот (зголемување на големината на срцето, црниот дроб, слезината, лимфните јазли).
Во овој поглед, и покрај континуираното повторно продирање на изоантитела, фетусот преживува, но развива дегенеративни процеси во органите и ткивата, а развојот на белите дробови и бубрезите е нарушен. Поради високата васкуларна пропустливост, се појавува едем, тежината на фетусот не одговара на гестациската возраст и се зголемува за 1,5-2 пати. Фетус роден жив најчесто умира.
Интраутерина фетална смрт со мацерација поради изоимунолошки конфликт се јавува кај сензибилизирани жени со масовен пробив на плацентарната бариера за антитела во 26-28 недела од бременоста. Незрелоста на органите и системите на фетусот предизвикува брз развој на дистрофични процеси и некротични промени, а фетусот умира. На подоцнежен датум (34-36 недели), дејството на многу голем број антитела доведува до истиот исход.
Третман на хемолитична болест на фетусот
Во моментов, за третман на хемолитична болест на фетусот, интраутерина трансфузија на крвпод контрола на ултразвук. Трансфузија на крв на фетусот може да се изврши почнувајќи од 18-та недела од бременоста. Интраутерината трансфузија на крв создава предуслови за продолжување на бременоста. Постојат интраабдоминални и интраваскуларни методи на трансфузија на крв.
Техниката на интраабдоминална трансфузија се состои од пункција на абдоминалниот ѕид на мајката, ѕидот на матката, абдоминалниот ѕид на фетусот и внесување на едногрупни и Rh-негативни црвени крвни зрнца во неговата абдоминална празнина, која се адсорбира од лимфниот систем и стигнува до васкуларниот систем на фетусот.
Предност се дава на интраваскуларна трансфузија на крв на фетусот, индикации за кои во случај на Rh сензибилизација се тешка анемија и број на хематокрит помал од 30%.
За да се спроведе интраваскуларна трансфузија на крв, се врши кордоцентеза. Вената на папочната врвца е пробиена во непосредна близина на нејзиниот влез во плацентата. Водечката жица се отстранува од иглата и се вади крв за да се одреди бројот на хематокритот на фетусот. Масата на црвените крвни зрнца полека се инјектира преку иглата, по што се зема втор примерок од крв за да се утврди конечниот број на фетален хематокрит и да се процени соодветноста на терапијата. За да се запрат движењата на фетусот, како резултат на што иглата може да се истурка од вената на папочната врвца, на фетусот се администрира Ардоин (пипекурониум) интравенозно или интрамускулно. Утврдувањето на потребата и времето за последователни трансфузии на крв на фетусот се заснова на резултатите од ултразвукот, нивото на хемоглобин по трансфузија и бројот на хематокрит кај фетусот.
Трансфузираните компоненти влегуваат директно во крвотокот на фетусот, што може да му го спаси животот во случај на сериозна болест.
Интраперитонеална трансфузија треба да се врши само ако бременоста е помала од 22 недели или интраваскуларната трансфузија е тешка. Во плазмата земена за време на кордоцентезата, се одредува концентрацијата на феталниот хемоглобин, крвната група и феталниот кариотип. Очигледно, фетусот со Rh-негативна крв нема да развие хемолитичка болест поврзана со некомпатибилност на Rh антигените.
Третман на хемолитична болест на новороденче
Денес, од гледна точка на медицината базирана на докази, ефикасни се следниве методи за лекување на хемолитичко заболување кај новороденчето:
размена на трансфузија на крв;
фототерапија;
интравенска администрација на стандардни имуноглобулини.
Замена за трансфузија на крв.Размена на трансфузија на крв на новороденче се заснова на отстранување на Rh антитела и билирубин. Зголемувањето на титарот на мајчините антитела за време на бременоста до 1:16 или повисоко треба да го предупреди неонатологот за хемолитична болест кај новороденчето. Особено неповолен факт е намалувањето на титарот на антитела пред породувањето, што укажува на ризик од нивно пренесување на фетусот.
Тешка форма на хемолитичка болест може да се претпостави во присуство на иктерична промена на бојата на кожата, лубрикант налик на сирење, плацента, плодова вода, оток и зголемување на феталниот црн дроб.
Фактори на ризик за билирубинска енцефалопатија вклучуваат:
ниска родилна тежина на новороденчето (помалку од 1500 g);
хипопротеинемија (вкупна содржина на протеини помала од 50 g/l);
хипогликемија (содржина на гликоза помала од 2,2 mmol/l);
анемија (хемоглобин помал од 140 g/l);
појава на жолтица во првите 12 часа од животот; интраутерина инфекција на фетусот.
Индикации за размена на трансфузија на крв:
појава на жолтица веднаш по раѓањето или во првите часови од животот;
брзо зголемување на билирубин на час во првите часови од животот 6,8 mmol/l);
ниско ниво на хемоглобин (под 30 g/l). За трансфузија на крв за замена, се користат единечна група или 0(1) група Rh-негативни црвени крвни зрнца и плазма [единечна група или AB(IV)].
Во случај на конфликт според системот AB0, масата на црвените крвни зрнца мора да биде 0(1) група, суспендирана во плазмата од групата AB(IV). Во случај на крвна некомпатибилност поради ретки фактори, се врши индивидуална селекција на дарители.
Од новороденчето се отстрануваат 40-50 ml крв и се инјектира исто толку црвени крвни зрнца. Кога се повторуваат трансфузиите за замена, дозата се намалува за 2 пати. Така, вкупниот волумен на црвените крвни зрнца е 70 ml на 1 kg од телесната тежина на детето.
Размена на трансфузија на крв е ефикасен начин за отстранување на токсичните производи на хемолиза од телото на новороденчето, имено индиректниот билирубин, антителата и недоволно оксидираните метаболички производи. Сепак, можни компликации: срцева слабост, воздушна емболија, инфекција, анемија, хеморагичен синдром итн.
Фототерапија.Во 1958 година, Кремер и сор. откриле дека светлината го уништува индиректниот билирубин. Затоа, беше предложен метод на фототерапија - зрачење на телото на новороденчето со помош на флуоресцентна светилка.
Жолтата боја на билирубин се должи на присуството на лента за апсорпција на светлина во синиот регион на спектарот на бранова должина од 460 nm.
Фототерапијата промовира конверзија на слободниот билирубин во кожата и капиларите во нетоксични метаболити (биливердин), кои се излачуваат во урината и жолчката на фетусот. Во овој случај, албумините ја губат способноста да го врзуваат билирубинот.
Светлината продира во кожата на новороденчето до длабочина од 2 см.
Индикации за фототерапија се:
конјугација жолтица кај доносени новороденчиња со ниво на индиректен билирубин во серумот до 170-188 µmol/l или повеќе;
хемолитична болест на новороденчето поради Rh фактор и групна некомпатибилност;
состојба по трансфузија на крв за замена кај тешка хемолитичка болест;
превенција кај новороденчиња со ризик за развој на хипербилирубинемија (перинатална хипоксија, незрели и предвремено родени новороденчиња, нарушена терморегулација).
Со фототерапија, може да се развијат токсични ефекти кај новороденчињата (еритема, диспепсија, изгореници, хипохидратација, „синдром на бронзено бебе“). Ако директните вредности на серумскиот билирубин надминуваат 85 µmol/L, фототерапијата треба да се прекине.
Терапија со интравенски имуноглобулини.Имуноглобулините (во високи дози) ги блокираат Fc рецепторите, кои се вклучени во реакцијата на цитотоксичните антиген-антитела и со тоа ја намалуваат хипербилирубинемијата.
На новороденчињата им се администрираат интравенски ИмБио-имуноглобулини во доза од 800 mg/kg на ден во тек на 3 дена во комбинација со фототерапија.
Така, комплексот на терапија за хемолитична болест на новороденчето, вклучувајќи трансфузија на крв, фототерапија и интравенски имуноглобулин, може да ја намали зачестеноста и сериозноста на оваа патологија, како и да ја подобри здравствената и развојната прогноза на децата.
Се верува дека по првата бременост со Rh-позитивен фетус, сензибилизација се јавува кај 10% од Rh-негативните жени. Со секоја следна бременост, 10% се имунизирани со Rh-позитивен фетус.
Важно е да се направи приближна пресметка на бројот на дози на имуноглобулин за породилните институции. Земајќи ги предвид литературните податоци, треба да се претпостави дека од 1000 раѓања, 170 ќе имаат Rh-негативна крв. Од нив, 100 жени ќе имаат дете кое е позитивно Rh. Затоа, потребни се 100 дози од лекот на 1000 раѓања доколку се администрира на сите жени со Rh-негативна крв кои раѓаат деца со Rh-позитивна крв.
Со строго спроведување на методот на специфична превенција на Rh сензибилизација, проблемот со Rh-конфликтна бременост може практично да се реши.
Интраутерината трансфузија на крв со помош на контрола е најефективниот метод досега во третманот на Rh конфликт или хемолитична болест. Оваа постапка е неопходна кога нероденото дете и мајката имаат крвна некомпатибилност.
Постојат интра-абдоминална и интраваскуларна трансфузија. Повеќе се претпочита интраваскуларно, но се изведува по дваесет и втората недела од бременоста. Кога се појавуваат потешкотии пред овој период, се користи интраперитонеална трансфузија. Индикацијата за трансфузија е, по правило, петнаесет проценти или уште повеќе намалување на вкупниот број на црвени крвни зрнца. Постапката се повторува на секои три недели, бидејќи хемолитичката болест на фетусот го намалува хематокритот за еден процент на ден. Во случај на комплицирана или прогресивна форма, по триесет и четвртата недела се одлучува за рано раѓање.
Процедурата користи ултразвучно водство кога лекарот, со помош на катетер, продира во вената на папочната врвца низ предниот абдоминален ѕид, а потоа трансфузира дваесет до педесет милилитри крв што има Rh-негативен фактор на фетусот. Кога е позната феталната крвна група се користи истата, а кога е непозната се користи крв 1(0). Оваа постапка го ослабува имунолошкиот одговор на телото на идната мајка, бидејќи го намалува бројот на Rh-позитивни црвени крвни зрнца и ќе го одржи феталниот хематокрит над критичните нивоа.
Треба да знаете дека интраутерината трансфузија на крв е прилично опасна процедура и за идната мајка и за фетусот, па затоа се спроведува под исклучителни индикации и само од искусен лекар. Понекогаш може да се појават инфективни компликации, трансфузија на фето-мајка, компресија на папочната вена, предвремено раѓање и можна интраутерина фетална смрт.
Кога само се планира бременоста, оваа постапка може да се избегне со откривање на крвната група, како и Rh факторите на жената и мажот. Кога таткото е позитивен, а мајката негативен Rh, треба да се подложите на сет на превентивни мерки.
Ако се подложувате на толку сложена процедура, не треба да паничите. Честопати процедурата оди добро, а последователно децата кои ја поминале се развиваат физички и психички нормално.
Интраутерина трансфузија на крви со употреба на ултразвучно водство денес е најефективниот метод во лекувањето на хемолитичко заболување или Rh конфликт. Ова е неопходна процедура доколку мајката и нероденото дете имаат крвна некомпатибилност.
Видови на интраутерина трансфузија
Постојат интраваскуларна и интраперитонеална трансфузија. Се разбира, се претпочита првото, но се спроведува по 22 недели од бременоста. Пред овој период или ако се појават потешкотии, се користи интраперитонеална инјекција. Како по правило, индикацијата за трансфузија е намалување од 15% или повеќе на вкупниот број на црвени крвни зрнца. Постапката се повторува на секои две до три недели, бидејќи хемолитичката болест на фетусот го намалува неговиот хематокрит за 1% секој ден. По 34 недели, со прогресивна или комплицирана форма, се одлучува за рано раѓање.
Како се изведува процедурата за трансфузија?
Самата процедура го претпоставува следново. Користејќи ултразвучно водство, лекарот користи катетер за да навлезе во предниот абдоминален ѕид на жената во вената на папочната врвца и да трансфузира 20-50 ml крв со Rh-негативен фактор во фетусот. Ако е позната феталната крвна група, се користи истата, ако не, се користи крв Јас (0) . Постапката го ослабува имунолошкиот одговор на телото на идната мајка, бидејќи го намалува релативниот број на Rh-позитивни црвени крвни зрнца и го одржува феталниот хематокрит над критичните нивоа. Интраутерината трансфузија на крв е прилично опасна процедура Мора да се запомни дека интраутерината трансфузија на крв е прилично опасна процедура и за фетусот и за идната мајка, затоа се спроведува од искусен лекар и под строги индикации. Ретко, но понекогаш може да се појават компликации од заразна природа, компресија на папочната вена, трансфузија на фето-мајка, предвремено породување, па дури и интраутерина фетална смрт.
Како да се избегне трансфузија на крв?
Дали е можно да се избегне можноста да се сретнете со оваа процедура ако бременоста е само планирана? Одговорот е да. Прво треба да ги дознаете Rh факторите и крвните групи на себе и на вашиот сопруг. Ако се покаже дека идната мајка е Rh-негативна, а таткото е Rh-позитивен, ќе мора да поминете низа превентивни мерки.
Во Републичкиот научно-практичен центар за мајки и деца, хемолитичката болест на фетусот сега се лекува со трансфузија на крв од донор. Овде е совладан методот на интраутерина трансфузија на крв.
Виталиј Дорошевич, заменик-директор за акушерство и гинекологија, Републички научно-практичен центар „Мајка и дете“:
Хемолитичката болест на фетусот е најтешката компликација на Rh конфликтот кај бремени жени.
Приближно 20% од жените имаат негативен Rh фактор, а нивното дете го наследува позитивниот на таткото. Кога крвта се разменува преку плацентата, црвените крвни зрнца на мајката ги перцепираат црвените крвни зрнца на фетусот како туѓи и се произведуваат антитела (Rh сензибилизација), што може да предизвика анемија, интоксикација и да ги наруши виталните функции.
Веројатноста за Rh конфликт се зголемува со секоја наредна бременост. Со првата, се развива кај една од 16 Rh-негативни идни мајки, со втората - во секоја четврта. И тоа најчесто во период од над 26 недели.
Секоја година во центарот биле примени 4-5 жени со хемолитична болест на плодот. Како по правило, тие беа испорачани пред предвиденото, а на бебињата им беше дадена замена за трансфузија на крв, но тоа не секогаш помагаше. Околу половина од децата преживеале. Интраутерината трансфузија е единствениот начин да се продолжи бременоста и да се избегне тешка прогноза за животот на детето.
Центарот годинава набљудуваше 34 трудници со Rh сензибилизација. 4 од нив развиле хемолитична болест на плодот. Индикации за интраутерина трансфузија на крв беа зголемување на титарот на анти-резус антитела кај мајката, полихидроамнион, промени во дебелината и волуменот на плацентата, зголемување на црниот дроб, асцит кај фетусот итн.
Максим Белуга, дипломиран студент на Републичкиот научно-практичен центар „Мајка и дете“:
Утерусната шуплина и амнионската кеса се пробиени со игла низ предниот абдоминален ѕид. Ова е проследено со пункција на вена на папочната врвца (кордоцентеза). Манипулацијата се одвива под строга контрола на ултразвук од стручна класа. Бидејќи е многу тешко да се влезе во садот поради движења на фетусот, се администрираат лекови за релаксација на мускулите.
По ова се зема примерок од крв кој се испитува 3-5 минути. По потврда
Ако фетусот е Rh-позитивен, земајќи ја предвид неговата проценета тежина и вредноста на хематокритот, се одредува сериозноста на болеста и се пресметува потребниот волумен на трансфузија во согласност со гестациската возраст. За трансфузија, се користат само измиени црвени крвни зрнца од групата 1 Rh-негативна озрачена донорска крв (масата се подготвува по нарачка во Републичкиот научен и практичен центар за детска онкологија и хематологија). Брзината на администрација е 5-10 ml/min.
Постапката трае 40-50 минути. На крајот се зема контролен примерок од крв за да се утврди ефективноста на трансфузијата на крв и потребата да се повтори. Се изведува во интервали од 2-3 недели.
На еден пациент му дадовме трансфузија во 34 недела. По 11 дена се роди бебе со нормална крвна слика. Друга била подложена на 4 трансфузии на крв почнувајќи од 24-та недела, што овозможило бременоста да се продолжи на 35 недели.
За да се спроведе интервенцијата, неопходно е да се подобри дијагнозата на Rh-конфликт помеѓу мајката и фетусот во регионите, така што Rh-негативните жени се испраќаат во Републичкиот научен и практичен центар со индикации за кордоцентеза и интраутерина трансфузија на крв. Одобрено е соодветното упатство бр. 080-0709 од 18 декември 2009 година „Алгоритам за вршење кордоцентеза и интраутерина трансфузија на крв“.
Елена Клешченок, „МВ“.
на
Денес, интраутерината трансфузија на крв на фетусот е најефективниот метод за лекување на фетална хемолитичка болест, која се јавува поради некомпатибилност на крвта на мајката и детето.
Според статистичките податоци, Rh некомпатибилноста се јавува кај 9,5-13% од сите бракови, фреквенцијата на хемолитична болест е околу 1,5%. Од сите жени чувствителни на Rh, 40-50% ќе имаат фетус со лесна или без хемолитичка болест, 25-30% ќе имаат хемолитична болест која бара третман во раниот неонатален период, а само 20-25% ќе развијат тешка анемија инвазивни методи на терапија и рано породување. Денес, многу брачни парови со историја на губење на плодот со тешка форма на хемолитичко заболување имаат можност да носат и да родат дете. Благодарение на современите дијагностички методи и најновата опрема, специјалисти од Републиканската клиничка болница годишно вршат интраутерина трансфузија на крв на плодот. Повеќе детали за методот во интервјуто
Лилијана Ефимовна Терегулава.
— Интраутерина трансфузија на крв на фетусот е трансфузија на крвни продукти (еритроцити и тромбоцити) во вената на папочната врвца на фетусот. За да го направите ова, под водство на ултразвук, се врши пункција на вената на папочната врвца на фетусот преку предниот абдоминален ѕид и ѕидот на матката со специјална, особено силна, цврста, атрауматска игла за да се одреди нивото на хемоглобин во крвта. Откако ќе добиеме крвен тест, се врши трансфузија од 100 до 250 ml под ултразвучно водство. свежо измиени црвени крвни зрнца. Во текот на целата операција постојано се следи срцевата активност на фетусот. Дополнително, трансфузијата на крвни продукти помага да се ослабне имунолошкиот одговор на бремената жена со намалување на релативниот број на Rh-позитивни црвени крвни зрнца и помага во одржување на вкупниот волумен на феталните црвени крвни зрнца над критичното ниво, што може значително да го подобри состојбата на фетусот.
Интраутерина трансфузија на крв на фетусот се врши во случаи кога бремената жена има резус-конфликт месечно вршиме ултразвучно скенирање со кое се проценува состојбата на фетусот, плацентата и брзината на протокот на крв во средната тесна артерија. Тоа е брзината на протокот на крв во средната тесна артерија која е критериум за анемија. По поставувањето на оваа дијагноза, го подготвуваме пациентот за интраутерина трансфузија на фетална крв.
Вреди да се напомене дека кај голем број болести, како што се анемија, различни форми на имунолошки конфликт, вклучувајќи Rh конфликт, анемија од неимуно потекло, на пример, инфекција со парвовирус, како и алоимуна тромбоцитопенија, трансфузијата на крв е единствениот метод. на лекување и спасување на плодот. Пред воведувањето на интраутерина трансфузија на крв, повеќето фетуси со таква анемија умреле или, во најдобар случај, станале сериозно онеспособени како резултат на потребата од предвремено породување. Повеќето жени со Rh конфликти, кои родиле неколку мртвородени деца, останале без деца како резултат.
- Во која фаза од бременоста треба да се изврши оваа постапка?
- Се зависи од конкретниот случај. Во моментот кога на фетусот ќе му биде дијагностицирана тешка анемија, веднаш ја правиме оваа операција. Ние обично вршиме интраутерина трансфузија на крв за фетусот помеѓу 18 и 33 недели од бременоста.
- По интраутерина трансфузија, колку време им треба на мајката и фетусот да закрепнат?
— Обично постоперативниот период е 1-2 дена.
- Дали има потреба од истовремени лекови за време на овој третман?
- Не, нема таква потреба.
— Во кои случаи е неопходна повторена интраутерина трансфузија?
— Бројот на повторени трансфузии зависи од фазата на бременост. Во нашата ординација имаше случај кога оваа процедура ја направивме на еден пациент 8 пати. Во однос на времетраењето на бременоста, интраутерина трансфузија на крв може да се врши постојано до 34 недела од бременоста. Ова се должи на фактот дека токму во тоа време фетусот станува доста остварлив. На пример, ако по 34 недели се развие хемолитичка болест на фетусот или нејзиниот тек се влоши, се решава прашањето за рано раѓање. Ова може да биде или природно раѓање или царски рез - сето тоа зависи од ситуацијата во секој конкретен случај.
- Може да имаДали има некои компликации?
— Интраутерината трансфузија на крв е опасна процедура и за мајката и за фетусот, затоа мора да ја спроведе искусен лекар според строги индикации. На пример, мајката може да развие компликација како плацентарна абрупција, поради тромбоцитонемија која често го придружува резус-конфликтот, може да доживее голема загуба на крв, а во ретки случаи, интраутерина фетална смрт. Исто така, вреди да се земе предвид дека по оваа постапка може да се појави предвремено раѓање.
Се разбира, тешко е недвосмислено да се каже какви компликации може да се развијат во одреден случај, но ако постапката се спроведе на квалификуван начин, сè обично оди добро. Доколку интраутерината трансфузија била успешна и се постигнел бараниот резултат, сите деца растат и се развиваат нормално по раѓањето. Отстапувањата од нормалниот развој се забележани само кај многу предвремено родени деца со хемолитична болест и се предизвикани од предвремено родени деца.
— Дали постои можност овој третман да не даде позитивни резултати?
- Во мојата пракса немало такви случаи. Ако дијагнозата е правилно поставена, секогаш добиваме соодветен резултат.
Лилија Турулина
