Anemia katika watoto wachanga. Upekee wa damu katika watoto wachanga mapema

27.06.201927.05.2017

E.S. Sakharova, E.S. Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, Kiambatisho: Madaktari wa Watoto

Anemia ni mojawapo ya patholojia za kawaida kwa watoto umri mdogo. Takriban 20% ya watoto wa muda kamili wanakabiliwa na ugonjwa huu, na kati ya watoto wa mapema, karibu wote hupata upungufu wa damu katika mwaka wa kwanza wa maisha. Katika kesi hiyo, ukali wa upungufu wa damu ni wa juu, chini ya umri wa ujauzito wa mtoto. Katika miezi ya kwanza ya maisha watoto waliozaliwa kabla ya wakati na uzito wa chini sana wa kuzaliwa (chini ya 1500 g) na umri wa ujauzito chini ya wiki 30. anemia kali inayohitaji kuongezewa chembe nyekundu za damu ni hadi 90%.
Katika pathogenesis ya anemia ya mapema ya prematurity, sio tu malezi ya upungufu wa chuma, ambayo ni tabia ya watoto wote wadogo, ina jukumu, lakini pia sababu za ontogenesis isiyo kamili.
Hematopoiesis katika kipindi cha ujauzito huanza mapema sana. Tayari katika wiki 2 za kwanza. maendeleo ya kiinitete, visiwa vya hematopoietic vinatambuliwa - seli nyekundu za damu zinazalishwa mfuko wa yolk. Kuanzia wiki 12-16, tovuti kuu ya hematopoiesis ni ini na, kwa kiasi kidogo, wengu. Karibu wiki 20. maendeleo ya intrauterine ya fetusi, erythropoiesis huanza kwenye uboho, na hatua kwa hatua hupotea kwenye ini na wengu. Kwa hivyo, wakati wa kuzaliwa kwa watoto wachanga wa muda kamili, hematopoiesis kwenye ini karibu huacha kabisa, wakati katika watoto wachanga wa mapema sana, foci ya hematopoiesis inaendelea karibu hadi wiki ya 40 ya ujauzito (yaani, kutoka wiki 3 hadi miezi 3 ya yao halisi. umri). Washa hatua za mwanzo maendeleo ya intrauterine kuna idadi ndogo ya seli nyekundu za damu. Kabla ya mwanzo wa hematopoiesis ya uboho, mkusanyiko wa erythrocytes katika damu ya fetasi inakua polepole, na wakati wa kuzaliwa huongezeka kwa kasi na tayari ni milioni 5-6 kwa 1 mm3.
Watoto wa mapema wana sifa ya mabadiliko ya kimaadili katika seli nyekundu za damu. Kwa hivyo, chembechembe nyekundu za damu zenye umbo lisilo la kawaida huchangia 27%, wakati kwa watoto wachanga wa muda kamili ni 14% tu. Hii inachangia ukweli kwamba muda wa maisha ya erythrocyte katika watoto wachanga kamili ni karibu mara 2 zaidi kuliko watoto wachanga kabla ya wakati, na ni siku 60-70 na 35-50, kwa mtiririko huo.
Ufupisho wa maisha ya seli nyekundu za damu unaweza kuwezeshwa na vipengele vya kimuundo vya utando wao. Wakati wa kusoma muundo wa lipids jumla katika utando wa erythrocyte kwa watoto walio na anemia ya mapema ya ukomavu, ilifunuliwa kuwa kutoka kwa wiki ya 2 walipata kupungua kwa maudhui ya phospholipid na ongezeko la maudhui ya cholesterol. Mabadiliko haya yanaendelea kwa wiki ya 6 ya maisha na kufikia kiwango cha juu cha upungufu wa damu, ambayo inahusiana na dalili za kliniki na maabara.
Pia ina jukumu katika kuharibika kwa upenyezaji wa membrane ya erithrositi kwa watoto wachanga kabla ya wakati. kiwango cha chini vitamini E, ambayo imewekwa ndani ya utando na inashiriki kikamilifu katika phosphorylation ya peroxide. Upungufu wa vitamini E hutokea katika 86% ya watoto waliozaliwa kabla ya wakati.
Seli nyekundu za damu hatua za mwanzo ontogenesis huzalisha aina ya kiinitete (embryonic) ya himoglobini.
Kati ya wiki ya 7 na 12 ya maisha ya intrauterine, hemoglobin ya fetasi inabadilishwa na hemoglobin ya fetasi. Kiwango cha hemoglobini pia hutegemea umri wa ujauzito, wastani wa 90 g/l katika wiki ya 10, na 170±20 g/l kwa wiki ya 38.
Hemoglobini ya fetasi ina mshikamano wa juu wa oksijeni na utoaji polepole wa oksijeni kwa tishu ikilinganishwa na himoglobini ya watu wazima. Ubadilishaji wa awali wa hemoglobin ya fetasi hadi hemoglobin ya watu wazima hudhibitiwa na jeni zilizo kwenye kromosomu 11 na 16 na huanza katika wiki ya 30-32 ya maendeleo ya intrauterine. Maudhui ya hemoglobin ya fetasi katika watoto wachanga kabla ya wakati wa kuzaliwa ni wastani wa 70-80%, kwa watoto wachanga wa muda kamili - 60-70%. Zaidi ya nusu ya ujazo wa hemoglobin ya fetasi hubadilishwa na hemoglobini ya watu wazima katika siku za kwanza za maisha ya mtoto; baadaye mchakato huu hupungua kwa kiasi fulani, lakini kufikia mwezi wa 4-5 wa maisha ya baada ya kuzaa, karibu 1% ya hemoglobin ya fetasi hubakia kwa wingi. watoto. Katika watoto waliozaliwa kabla ya wakati, mchakato huu umepungua, kiasi kikubwa cha mabadiliko ya hemoglobin hutokea katika wiki ya 40 ya ujauzito, na mabadiliko kamili yanaenea karibu mwaka mzima wa kwanza wa maisha. Kwa kuongeza, ucheleweshaji wa kubadili awali kutoka kwa hemoglobin ya fetasi hadi hemoglobin ya watu wazima huongezeka kwa hypoxia kali na dhiki katika fetusi.
Kiwango cha hematocrit kinatambuliwa na mkusanyiko wa hemoglobin na seli nyekundu za damu katika damu. Kawaida, hematocrit katika watoto wachanga ni ya juu kuliko kwa watu wazima, na ni 50-55%.
Kiwango cha reticulocytes ni onyesho la hali ya erythropoiesis. Kiwango cha wastani cha reticulocyte katika mtoto mchanga ni 4.2-7.2%. Mwishoni mwa wiki ya 1 ya umri baada ya kuzaa, takwimu hii hupungua hadi kiwango cha watu wazima na ni sawa na 1%.
Wakati wa kuzaliwa kwa mtoto wa muda kamili, imedhamiriwa maudhui ya juu hemoglobini, ambayo ni nyingi katika hali ya kuongezeka kwa matumizi ya oksijeni ikilinganishwa na matumizi ya oksijeni ya intrauterine. Hii inasababisha kuongezeka kwa uzalishaji wa erythropoietin na kupungua kwa erythropoiesis. Kwa ukandamizaji wa kazi ya uboho na kuongezeka kwa uharibifu wa seli nyekundu za damu, kupungua kwa taratibu na mabadiliko ya hemoglobin hutokea, ambayo kwa wiki 8-12 katika watoto wachanga kamili hufikia 110-120 g / l. Ikiwa hemoglobini inapungua kwa kizingiti hiki - kwa muda kamili wa 100-110 g / l, utoaji wa oksijeni kwa tishu huvunjika, ambayo huchochea uzalishaji wa erythropoietin. Matokeo yake, mchakato wa kuongeza uzalishaji wa seli nyekundu za damu huanza.
Katika watoto waliozaliwa kabla ya wakati, mchakato wa uharibifu wa seli nyekundu za damu hutokea kwa kasi kutokana na muda mfupi wa maisha ya seli hizi. Kiwango cha hemoglobini ambacho uzalishaji wa erythropoietin huanza kuongezeka kwa watoto wachanga kabla ya wakati ni chini sana kuliko watoto wachanga wa muda kamili na ni 90-70 g/l (hivyo, kiwango hiki cha hemoglobini, ambacho ni muhimu kwa watoto wachanga kamili, kinakubalika. kwa watoto wachanga kabla ya wakati!).
Kwa watu wazima na watoto wakubwa, kwa kukabiliana na hypoxia hata kidogo, ongezeko la haraka uzalishaji wa erythropoietin, wakati watoto wachanga kabla ya wakati hawawezi kutoa kiasi cha kutosha cha erythropoietin hata na maadili muhimu ya erythrocytes inayozunguka, ambayo inaonekana kutokana na mahitaji ya chini ya oksijeni.
Kwa hivyo, anemia ya prematurity inaonyeshwa na kupungua kwa kasi kwa viwango vya hemoglobin (hadi 90-70 g / l na chini), kiwango cha chini cha reticulocytes na kizuizi cha hematopoiesis ya uboho.
Kuna anemia ya mapema na marehemu ya prematurity.
Anemia ya mapema hukua katika wiki ya 4-10 ya maisha ya baada ya kuzaa na inaonyeshwa na kupungua kwa kiwango cha reticulocytes hadi chini ya 1%, kiwango cha hemoglobin hadi 80-70 g/l na chini, na hematokriti hadi 20-30. %.
Picha ya kliniki anemia ya mapema ya ukomavu inadhihirishwa na dalili za anemia ya kweli, kama vile weupe ngozi, tachycardia au bradycardia, tachypnea, apnea.
Miongoni mwa sababu za upungufu wa damu ya mapema ya mapema, pamoja na yale yaliyoonyeshwa, umuhimu fulani unahusishwa na kiwango cha juu cha ongezeko la uzito wa mwili na kiasi cha damu kinachozunguka, kisicholingana na kiwango cha erythropoiesis.
Kwa kuongeza, upungufu una jukumu katika genesis ya anemia ya mapema ya prematurity. asidi ya folic, vitamini B6, microelements: zinki, shaba, seleniamu, molybdenum. Akiba ya asidi ya Folic hupungua wakati wa wiki za kwanza za maisha, ambayo husababisha usumbufu wa usanisi wa folate na microflora ya matumbo.
Inajulikana kuwa anemia ya mapema ya mapema inaweza kuwa moja ya udhihirisho wa maambukizi na inawezeshwa na maendeleo yake baada ya kuzaa.
Kuna tafiti zinazothibitisha uhusiano kati ya mkusanyiko wa hemoglobin na kiwango cha homoni za tezi (T3 na T4). Chini ya hali ya upungufu wa jamaa wa T3 na T4, tabia ya watoto wachanga kabla ya wakati, kuna usumbufu wa hatua hizo za erythropoiesis ambazo zinahitaji awali ya kina ya protini maalum - enzymes zinazohusika katika malezi ya hemoglobin.
Kwa kuongezea sababu za "kifiziolojia" za upungufu wa damu zinazohusiana na ontogenesis isiyo kamili, kwa bahati mbaya, kinachojulikana kama sababu za iatrogenic huchukua jukumu fulani katika kuongeza ukali wa upungufu wa damu, kama vile mara kwa mara, ingawa ni ndogo kwa kiasi, upotezaji wa damu kama matokeo ya damu. sampuli za vipimo vya maabara bila kujaza bcc. Kulingana na maandiko, wakati wa wiki ya kwanza ya maisha katika mtoto mchanga mtoto wa mapema Karibu 38.9 ml ya damu inachukuliwa kwa utafiti. Kuhusiana na jumla ya kiasi cha damu (80 ml / kg uzito wa mwili), hii ni takwimu kubwa sana.
Kwa muhtasari wa yote ambayo yamesemwa, mchanganyiko wa mambo kadhaa una jukumu katika pathogenesis ya upungufu wa damu wa kabla ya wakati:
a) kufupisha maisha ya seli nyekundu za damu;
b) mzunguko wa muda mrefu na mabadiliko ya marehemu katika hemoglobin ya fetasi;
c) upekee wa kimetaboliki ya protini, vitamini, microelements;
d) mawakala wa kuambukiza, haswa mimea ya gramu-hasi, kwa maisha ambayo inahitajika. matumizi ya kazi tezi;
e) sababu za iatrogenic.
Uhamisho wa damu unabaki kuwa mojawapo ya mbinu kuu za kutibu anemia ya mapema ya kabla ya wakati. Mara nyingi, seli nyekundu za damu za wafadhili hutumiwa kwa ajili ya uhamisho wa damu. Dalili za kuongezewa chembe nyekundu za damu kwa upungufu wa damu kabla ya wakati wa kukomaa ni: kupungua kwa himoglobini chini ya 130 g/l na hemotokriti chini ya 0.4 wakati wa kuzoea mapema (siku 7 za kwanza za maisha) pamoja na shida kali ya kupumua na ya moyo. Kuenea kwa matumizi ya damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati kunahusishwa na hatari ndogo lakini kubwa. Hii ni kimsingi uwezekano wa maambukizi kwa njia ya utiaji mishipani maambukizi ya virusi(VVU, CMV), overload ya kitanda cha mishipa na maji, maendeleo ya hali ya "graft dhidi ya jeshi", na usawa wa electrolyte pia inawezekana. Hivi sasa, njia mbadala za kutatua tatizo hili zinatafutwa. Mojawapo ni utumiaji wa erythropoietin ya binadamu, ambayo ufanisi wake sasa unasomwa sana.
Anemia ya marehemu ya prematurity inakua katika miezi 3-4 ya maisha. Inafanana zaidi na upungufu wa anemia ya chuma kwa watoto wadogo. Picha ya kliniki ya upungufu wa damu wa marehemu wa prematurity ina sifa ya kupungua kwa hamu ya kula, gorofa ya curve ya uzito, weupe wa ngozi na utando wa mucous, ngozi kavu, ini iliyopanuliwa na wengu. Kuna kupungua kwa chuma cha serum - hypochromia, na tabia ya microcytosis na mmenyuko wa hyperregenerative wa uboho.
Mbali na vipengele vyote vilivyomo katika upungufu wa damu wa mapema, wakati wa maendeleo ya upungufu wa damu marehemu, dalili za upungufu wa chuma huanza kuonekana. Ugavi wa chuma zaidi kutoka kwa mama hadi fetusi hutokea katika miezi 2 iliyopita. mimba, kwa hiyo prematurity katika wiki 4-8. inaweza kusababisha kupunguzwa kwa akiba ya chuma kwa mara 1.5-3 ikilinganishwa na muda kamili.
Katika watoto wa muda mrefu, mfumo wa reticuloendothelial una ugavi wa chuma kwa siku 15-20. Mara baada ya kufikiwa Kiwango cha chini hemoglobin - 100-110 g / l kwa muda kamili na 70-90 g / l mapema, kuchochea kwa erythropoiesis huanza. Ikiwa maduka ya chuma hayatoshi, kupungua zaidi kwa hemoglobin hutokea na anemia inakuwa upungufu wa chuma. Mahitaji ya chuma ya mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati ni ya juu kuliko ya mtoto wa muda kamili, na akiba ni ndogo sana. Kwa kuzingatia kwamba chuma ni katika mwili si tu katika mfumo wa heme, lakini pia hutumiwa kujenga myoglobin na enzymes - catalase, peroxidase, cytochromes na cytochrome oxidase, matumizi yake baada ya kujifungua ni ya juu sana.
Baada ya kuzaliwa, vyanzo vya chuma kwa viumbe vinavyoendelea ni ulaji wa madini ya chuma ya kigeni katika bidhaa za chakula na matumizi yake kutoka kwa hifadhi asilia.
Majaribio ya kuimarisha mlo kwa kuanzisha mchanganyiko ilichukuliwa, ikiwa ni pamoja na wale walioboreshwa na chuma, usiongoze matokeo yaliyohitajika, kwani mwisho huo haujaingizwa vizuri. Kwa watoto waliozaliwa kabla ya wakati, haswa miezi ya kwanza ya maisha, bidhaa pekee ya chakula cha kisaikolojia ambayo inahakikisha usawa wa kimetaboliki ya chuma mwilini. maziwa ya mama, uwiano kwa viungo vyote kwa mujibu wa mahitaji ya kisaikolojia kiumbe kinachokua. Ingawa maziwa ya binadamu yana kiwango cha chini cha chuma (0.2-1.5 mg/l), kuna njia maalum za kunyonya kwa ufanisi zaidi (hadi 50%). Wakati huo huo tatizo kubwa ni kudumisha lactation kwa wanawake walio na dhiki kutokana na mimba kusitishwa mapema na mtoto mgonjwa. Kazi ya elimu na msaada wa kisaikolojia kwa akina mama ni njia pekee utoaji kunyonyesha mtoto wa mapema.
Kwa marekebisho ya chakula cha upungufu wa chuma, wakati (lakini si mapema zaidi ya mwezi wa 4-5 wa maisha) kuanzishwa kwa bidhaa za kulisha za ziada (matunda, mboga mboga, na baadaye, baada ya miezi 8 - nyama) inahitajika. Wakati huo huo, tafiti zimethibitisha kuwa kwa ajili ya matibabu ya upungufu wa damu (lakini si kwa ajili ya kuzuia), haitoshi tu kuongeza kiwango cha chuma cha chakula, lakini ziada ya madawa ya kulevya inahitajika.
Kwa nini anemia ya upungufu wa madini ni hatari sana?
Anemia ya upungufu wa chuma huchangia maendeleo hypoxia ya muda mrefu, ambayo kwa upande inaweza kusababisha kupungua kwa akili na maendeleo ya psychomotor mtoto.
Katika suala hili, matibabu ya upungufu wa damu kwa watoto wachanga wa mapema na kuzuia upungufu wa chuma kwa watoto wote ni muhimu na lazima. sehemu muhimu katika mpango wa jumla wa ufuatiliaji wa watoto katika mwaka wa 1 wa maisha. Mbali na mbinu muhimu za chakula, ni muhimu miadi ya mapema dozi za prophylactic za virutubisho vya chuma kwa watoto wote wachanga kabla ya wakati. Madawa ya uchaguzi katika kesi hii ni wawakilishi wa kisasa wa tata ya hidroksidi polymaltose ya chuma cha feri: Maltofer na Ferrum Lek. Mchanganyiko wa hidroksidi ya polymaltose ni imara chini ya hali ya kisaikolojia, ambayo huondoa uundaji wa ioni za chuma za bure. Tofauti na maandalizi ya chuma ya kawaida ya chumvi (ionic) - misombo ya divalent ya chumvi ya chuma (kwa mfano, sulfate ya feri), tata za polymaltose (Maltofer na Ferrum Lek) hazina athari ya kukasirisha kwenye mucosa ya matumbo, ambayo mara nyingi hujidhihirisha katika mfumo wa kuvimbiwa, kuhara, kichefuchefu, kurudi tena. Kunyonya kwa chuma kutoka kwa tata za polymaltose ni karibu na kunyonya kwa chuma cha heme na inahakikishwa na utaratibu wa usafiri wa kazi, ambao ni wa kisaikolojia zaidi kwa mwili. KATIKA kwa kesi hii chuma huhamishwa moja kwa moja kupitia vipokezi vya transferrin kwenye tovuti za hematopoiesis au kupelekwa kwenye tovuti za hifadhi ya chuma, ambapo huwekwa kwenye mfumo wa reticuloendothelial (ini na wengu) kwa namna ya ferritin.
Uchunguzi wa kliniki wa dawa "Maltofer" ulionyesha ufanisi wake sawa ikilinganishwa na dawa za chumvi. Wakati huo huo, kiasi madhara kutoka nje njia ya utumbo Mara 3 chini wakati wa kutumia tata ya chuma ya polymaltose, na idadi ya wagonjwa ambao walikataa kuendelea na matibabu ilikuwa zaidi ya mara 2 zaidi katika kundi la maandalizi ya chumvi.
Muundo wa kemikali wa tata haitoi chuma kwa fomu ya bure. Pamoja na utaratibu amilifu wa usafirishaji wa kunyonya chuma, hii inalinda mwili kutokana na ulevi na ioni za chuma za bure, pamoja na athari zao za oksidi asili katika maandalizi ya chumvi ya chuma.
Taratibu hizi hizi zinaunga mkono mfumo wa kujidhibiti kulingana na kanuni " maoni": unyonyaji wa chuma kutoka kwa tata huacha mara tu inaporejeshwa kiwango kinachohitajika katika mwili, ambayo huondoa uwezekano wa sumu na dawa hizi katika tukio la overdose.
Watoto wa mapema kutoka kwa wiki za kwanza za maisha hadi mwaka wa 1 wanapendekezwa kuchukua virutubisho vya chuma vya prophylactic kwa kiwango cha 2 mg / kg / siku ya chuma cha msingi. Kiwango cha matibabu ni 5 mg/kg/siku ya madini ya msingi na haibadiliki hadi viwango vya hemoglobini kiwe vya kawaida. Ufuatiliaji wa vigezo vya damu nyekundu (kiwango cha hemoglobin, CP, seli nyekundu za damu) katika watoto wachanga baada ya kutokwa kutoka kwa vitengo vya uuguzi lazima ufanyike kwa miezi 3, 6 na 12, kisha mara 2 kwa mwaka, na ikiwa anemia hugunduliwa - kila siku 14. mpaka vigezo vya hemogram vitengeneze.
Kuzingatia upekee wa pathogenesis ya upungufu wa damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati, tabia ya kukuza mmenyuko wa kuzaliwa upya wa uboho, megaloblastosis, macrocytosis, kuongezeka kwa hemolysis ya erythrocytes, watoto walio na uzito mdogo wanahitaji mapema, kutoka siku 7 za maisha, utawala wa folic. asidi 1 mg kwa siku, vitamini E kwa 20 mg/kg kwa siku, vitamini B.
Kwa mujibu wa Amri ya Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi No 375 ya Desemba 18, 1997 juu ya chanjo za kuzuia, anemia ya upungufu wa chuma sio kinyume cha chanjo. Kinyume chake, watoto wa mapema wanawakilisha kikundi maalum hatari ya kuendeleza mchakato mgumu wa kuambukiza. Kwa hiyo, hata katika hali ya udhihirisho mkali wa upungufu wa damu, chanjo za kuzuia zinaweza kufanyika mara baada ya misaada. maonyesho ya papo hapo. Kupungua kwa wastani kwa hemoglobini na matibabu ya antianemic sio sababu za kuchelewesha chanjo.

Fasihi

Bisyarina V.P., Kazakova L.M. Anemia ya upungufu wa chuma kwa watoto wadogo. M., 1979; 176.
Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Kiasi cha damu kilichotolewa kwa madhumuni ya uchambuzi wakati wa kulazwa hospitalini kwa watoto wachanga waliozaliwa na uzito wa chini. Kemia ya kliniki, 1981; 27: 759-61.
Aldysheva T.V. Michanganyiko ya vitu katika plasma ya damu na shughuli za enzymes ya antioxidant ya erythrocytes mbele ya anemia ya watoto wachanga mapema. Masuala ya kukabiliana na watoto wachanga na watoto waliozaliwa kabla ya wakati uchanga. M., 1985; 127-30
Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin N.N. Uwakilishi wa kisasa juu ya pathogenesis na matibabu ya upungufu wa damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati. Mihadhara ya Idara ya Neonatology ya Kitivo cha Tiba ya Ndani ya Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Urusi, 1994.
Dallmann P.R. Anemia ya lishe katika utoto huko Tsang R.C., Nicols B.L. Lishe wakati wa utoto, Philadelphia, 1988.
Krasnitskaya L.N. Maudhui ya homoni za tezi, testosterone na cortisol katika seramu ya damu ya watoto wachanga walio na upungufu wa damu mapema. Muhtasari wa mwandishi. diss. Mgombea wa Sayansi ya Matibabu, L., 1988; 22.
Prigozhina T.A. Ufanisi wa recombinant erythropoietin katika kuzuia tata na matibabu ya anemia ya mapema ya prematurity. Diss. Mgombea wa Sayansi ya Tiba, M., 1988.
Akre D. Kulisha watoto katika mwaka wa kwanza wa maisha: kanuni za kazi. WHO Bulletin, 1989; Nyongeza kwa juzuu la 67: 30-35.
Walter T. Uchanga: maendeleo ya akili na motor. Jarida la Marekani la Lishe ya Kliniki, 1989; 50: 655-66
Jacobs P. et. al. Uvumilivu bora wa tata ya polymaltose ya chuma ikilinganishwa na sulfate ya feri katika matibabu ya upungufu wa damu. Hematology, 2000; 5:77-83
Geisser P. et. al. Uhusiano wa muundo / histotoxicity ya maandalizi ya chuma ya mdomo. Utafiti wa Dawa za Kulevya, 1992; 42: 1439-52.
Tuomainen, T-P, et.al. Kuongezewa kwa mdomo na salfati yenye feri lakini si kwa tata ya polymaltose isiyo ya ionic huongeza uwezekano wa lipoproteini za plasma kwa oxidation, Utafiti wa Lishe, 1999; 19: 1121-32
Geisser P., Hohl H. na Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Schweiz. Apotheker-Zeitung, 1987; 14: 393-8
Fedorov A.M. Kuhusu kalenda mpya ya chanjo za kuzuia. Daktari wa watoto, 1999; 1:27-9.

Ukurasa wa 20 wa 81

SURA YA III
SIFA ZA DAMU KWA WATOTO AMBAO KABIRI
Katika mtoto wa mapema, kama katika kiumbe ambacho bado hakijakomaa kikamilifu na kiutendaji bado hakijabadilishwa kikamilifu kwa maisha ya nje ya uterasi, mtu anaweza tayari kutarajia upekee fulani kwa suala la kiasi na. utungaji wa ubora damu.
Kiasi cha hemoglobin na idadi ya seli nyekundu za damu katika watoto wachanga, kulingana na waandishi wengine (N. P. Gundobin, Stransky, nk), huongezeka, kulingana na data nyingine, kinyume chake, imepungua kidogo au inabakia ndani sawa. mipaka kama ilivyo kwa watoto wa muda wote.
Jedwali 49
Muundo wa damu nyekundu ya mtoto aliyezaliwa mapema siku ya kwanza ya maisha
(kulingana na waandishi mbalimbali)

Muundo wa damu nyekundu ya watoto wachanga kabla ya siku ya kwanza ya maisha
(kulingana na V.I. Lubenskaya na F.A. Lokshina)

Kulingana na wafanyikazi wetu V.I. Lubenskaya na F.A. Lokshina, katika watoto wachanga waliozaliwa kabla ya ratiba, kiasi cha hemoglobini huanzia 93 hadi 130% kulingana na Sali, na idadi ya erythrocytes - kutoka 7,225,000 hadi 4,450,000 kwa 1 mm 3, ambayo kwa ujumla inafanana na data ya waandishi wengine (Jedwali 49). Haiwezekani kutambua utegemezi wa kiasi cha hemoglobini na seli nyekundu za damu kwa kiwango cha kabla ya wakati (Jedwali 50).
Damu nyekundu ya watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati inaonyeshwa na erythroblastosis, reticulocytosis, polychromasia, anisocytosis na wakati mwingine hata. shahada ya upole poikilocytosis (om. jedwali la rangi V).
Miongoni mwa erythroblasts, normoblasts na microblasts ni ya kawaida, na megaloblasts ni kidogo sana.
Idadi ya aina za erithrositi na erithrositi zilizo na chembechembe za madoa ya ndani, kama sheria, ni kubwa zaidi kwa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati kuliko watoto wachanga waliozaliwa. Idadi ya normoblasts na reticulocytes, ingawa inatofautiana ndani ya mipaka pana sana, bado inaweza kuzingatiwa kuwa mtoto ana mapema zaidi, ndivyo kawaida huwa. Waandishi wengine pia wanaonyesha uwezekano wa mabadiliko makubwa ya erythroblasts. Lande alipata erythroblasts 5700 na 7000 kwa 1 mm 3 katika watoto wawili wa mapema wenye uzito wa 830 na 1200 g; Schmall, Schmidt na I. Ya. Serebriysky wanapeana mipaka pana zaidi ya mabadiliko yanayowezekana; katika kesi moja walibaini 12,852, katika nyingine - aina 23,390 za nyuklia za seli nyekundu za damu.
Idadi ya jumla ya leukocytes katika watoto wachanga kabla ya siku ya kwanza ya maisha pia inatofautiana ndani ya mipaka pana sana - kutoka 3600 hadi 36,000 kwa 1 mm 3, ambayo inaonekana haitegemei kiwango cha ukomavu (Jedwali 51). Ikiwa tunalinganisha sifa za damu nyeupe ya watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati na wa muda kamili, inaonekana kwamba leukocytosis ya jumla na neutrophilia katika zamani ni, mara nyingi, chini ya kutamkwa kuliko katika mwisho. Hii pia inathibitishwa na data ya N. P. Gundobina, E. M. Walter na wengine; hata hivyo, katika fasihi kuna dalili za asili kinyume; Kwa hivyo, A.F. Zelensky, B.A. Tsybulsky na waandishi wengine wanasema kiasi kilichoongezeka chembechembe nyeupe za damu katika kipindi cha kabla ya wakati dhidi ya watoto wachanga wa muda kamili.

Muundo wa damu nyeupe ya watoto wachanga kabla ya siku ya kwanza ya maisha

Kutoka kwa hesabu ya leukocyte, kutoka siku za kwanza za maisha, idadi kubwa zaidi ya lymphocytes hujulikana, na, kama inavyoonekana kutoka kwa meza. 51 na 52, katika watoto wa mapema sana wao hutawala wazi juu ya neutrophils kutoka siku za kwanza za maisha. Kama tafiti za V.I. Lubenskaya na F.A. Lokshina na waandishi wengine wengi zinavyoonyesha, yaliyomo kwenye myelocytes, promyelocytes, na myeloblasts yanaongezeka, na pia kuna mabadiliko ya wazi kuelekea kushoto. Haiwezekani kutambua usawa kamili kati ya erythroblastosis na myelocytosis, na pia kati ya mabadiliko ya formula ya nyuklia ya neutrophils upande wa kushoto na kiwango cha prematurity ya mtoto.
Jedwali 52
Idadi ya damu ya leukocyte (katika%) ya watoto wachanga kabla ya wakati (iliyowasilishwa na I. Ya. Serebrisky na wengine)

Vinginevyo, kama inavyoweza kuonekana kutoka kwa data ya V.I. Lubenskaya na F.A. Lokshina (tazama Jedwali 51), I. Ya. Serebrisky na waandishi wenza (tazama Jedwali 52), hesabu ya leukocyte ya damu ya watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati haiwakilishi chochote muhimu. kupotoka kwa kimsingi kutoka kwa kawaida kwa watoto wa muda kamili wa umri sawa na inathibitisha tu uwezekano wa kushuka kwa thamani kwa mtu binafsi katika suala hili.
Kulingana na kliniki yetu, idadi ya myelocytes ya neutrophilic ni kati ya 0 hadi 4.5%, neutrophils changa - kutoka 0 hadi 10%, neutrophils za bendi - kutoka 12 hadi 53%, zimegawanywa - kutoka 16 hadi 58%, lymphocytes - kutoka 7 hadi 66%. , eosinophils - kutoka 0 hadi 5%, monocytes - kutoka 0 hadi 12%.
Kuna aina nyingi za kuzorota kati ya neutrophils. Lymphocytes hutofautishwa na saizi yao ndogo, mdomo mwembamba wa protoplasm na kutokuwepo kwa granularity ya azurophilic; lymphocytes kubwa, leukocytes basophilic na seli za plasma zipo kwa idadi ndogo.
Kuhusu idadi ya sahani za damu, data ya waandishi tofauti hutofautiana sana; kulingana na V.I. Lubenskaya na F.A. Lokshina, idadi yao inaanzia 240,000 hadi 443,000, kulingana na Slavik - kwa wastani hadi 230,000; katika Landa - 260,000-600,000; kulingana na Emmanuele -460,000-680,000; kulingana na McLean (Jedwali 53) wastani ni 240,000, yaani sawa kabisa na kwa watoto wanaozaliwa wakati wa muhula.
Jedwali 53
Muundo wa damu ya watoto wachanga

Katika watoto wachanga kabla ya wakati, kulingana na D.E. Golland, idadi ya sahani katika nusu ya kwanza ya maisha ni ya chini kuliko watoto wachanga wa muda kamili, na baada ya miezi 6 hakuna tofauti tena katika maudhui ya platelet kati ya watoto wa muda kamili na wa mapema (Jedwali 54). )
Jedwali 54
Idadi na saizi ya chembe za damu katika watoto wachanga kabla ya wakati (kulingana na D. E. Golland)

Idadi ya sahani za damu huathiriwa hasa na umri wa pasipoti ya mtoto, na si kwa kiwango cha ukomavu; Jinsia ya mtoto haijalishi. Anisocytosis ya sahani katika watoto wachanga kabla ya wakati wa kuzaliwa hujulikana zaidi kuliko watoto wachanga wa muda mrefu (D. E. Golland).
Mabadiliko ya baadaye katika damu nyekundu na nyeupe ya watoto wachanga wanaojitokeza kutoka kwa kipindi cha watoto wachanga wanastahili tahadhari maalum.
Normoblasts na myeloblasts kawaida hupotea kutoka kwa damu ya pembeni mwishoni mwa wiki ya kwanza ya maisha, na takriban wakati huo huo idadi ya kawaida ya erythrocytes yenye granularity supravital imeanzishwa.
Kiasi cha hemoglobini na seli nyekundu za damu hupungua kwa nguvu zaidi na kwa kasi zaidi kuliko kwa watoto wa muda kamili, na kinachojulikana anemia ya watoto wa mapema huendelea hatua kwa hatua, kufikia utambuzi wake wa juu katika umri wa miezi 3-4 ya maisha.
Vifuniko vya nje vya mtoto vinazidi kuwa nyepesi, ngozi wakati mwingine hupata tint chafu-njano, turgor ya tishu hupungua na hamu ya kula inazidi kuwa mbaya. Wengu kwa kawaida haujapanuliwa, na hakuna upungufu mkubwa kutoka kwa kawaida katika viungo vingine vya tumbo, kiasi cha hemoglobini kwa wakati huu kawaida hupungua hadi wastani wa 40-50%, idadi ya seli nyekundu za damu mara nyingi hupungua hadi 3,000,000. -4,000,000 na faharasa ya rangi inakuwa vitengo vya chini sana. Hemoglobini ya chini na nambari za seli nyekundu za damu zinapaswa kumlazimisha daktari kutafuta mwingine sababu ya etiolojia anemia: rickets, pneumonia ya zamani, sepsis, nk Hata hivyo, mbali na matukio ya kawaida na kupungua kwa kasi kwa hemoglobin - hadi 25-30%, na idadi ya erythrocytes hadi 1,500,000-2,000,000 - haiwezekani kupata. sababu za kutosha za upungufu wa damu wa ghafla wa mtoto ama katika hali yake ya kliniki au katika anamnesis; sababu pekee Anemia katika watoto hawa lazima izingatiwe mapema. Inapaswa kusisitizwa kuwa hakuna usawa kamili kati ya ukali wa matukio ya upungufu wa damu na kiwango cha ukomavu wa mtoto, pamoja na uzito wake wa awali, ingawa haiwezekani kukataa mwelekeo wa anemia kali zaidi. watoto wa mapema (Jedwali 55 na 56).
Jedwali 55
Seli nyekundu za damu na hemoglobin huhesabiwa kwa watoto wachanga kabla ya wakati wa miezi 6 ya kwanza ya maisha (kwa mujibu wa Lande)

Normoblasts na myeloblasts kawaida hupotea kutoka kwa damu ya pembeni mwishoni mwa wiki ya kwanza ya maisha; na mwanzo wa matukio ya upungufu wa damu, aina zisizoiva za seli nyekundu za damu - normoblasts na reticulocytes - huanza tena kuingia kwenye damu ya pembeni; katika umri wa miezi 2-3, idadi ya normoblasts karibu daima hufikia 50, na katika baadhi ya matukio hadi 300-400 kwa 1 mm 3. Idadi ya seli nyekundu za damu zilizo na granularity supravital mwishoni mwa wiki ya pili au ya tatu hupungua hadi 6-20%, na katika kilele cha matukio ya upungufu wa damu huongezeka tena hadi 30-40%. Kwa umri, matukio ya upungufu wa damu huanza kudhoofika, na katika umri wa miezi 5-6 idadi ya seli nyekundu za damu huongezeka hadi wastani wa 4,000,000-4,500,000, idadi ya normoblasts hupungua hadi 4-18 kwa 1 mm 3, na idadi. reticulocytes - hadi 15-20%.
Matukio ya polychromatophilia, anisocytosis na poikilocytosis wastani daima huonyeshwa wazi kabisa wakati wa maendeleo ya upungufu wa damu.
Index ya rangi katika wiki mbili za kwanza za maisha ni karibu kila mara zaidi ya moja; basi, kama ilivyoonyeshwa tayari, huanza kupungua na katika umri wa miezi 2-3 ni kati ya 1 hadi 0.6, kwa wastani kuhusu 0.8; wakati wa ukarabati, idadi ya erythrocytes huongezeka kwa kasi zaidi kuliko kiasi cha hemoglobin, na index ya rangi kawaida hupungua hadi 0.7-0.6, iliyobaki kwenye takwimu hizi hadi mwisho wa mwaka.
Idadi ya jumla ya leukocytes huanza kupungua kutoka siku ya pili ya maisha, na mwishoni mwa wiki ya kwanza leukopenia mara nyingi huzingatiwa; wakati mwingine na leukocytosis ya juu ya awali, kupungua kwa idadi ya seli nyeupe za damu ni kuchelewa kwa siku 8-10.
Baadaye, katika mwaka wa kwanza, jumla ya idadi ya leukocytes hubadilika ndani ya mipaka ya mtu binafsi, kama inavyoonyeshwa na V.I. Lubenskaya na F.A. Lokshina (Jedwali 57) na wengine wengi. Kwa sehemu kubwa, leukopenia (kwa wastani kuhusu 5000-6000 kwa 1 mm3) hudumu kutoka miezi 2 hadi 6, na kisha idadi ya leukocytes huongezeka hadi 8000-10,000.
Kama ilivyo kwa formula ya leukocyte, katika watoto wachanga kabla ya wakati, ambao tayari wakati wa kuzaliwa wana lymphocytes nyingi kati ya seli nyeupe za damu, awamu ya neutrophilia haifanyiki kamwe, na hawana msalaba wa kwanza wa curve ya neutrophil-lymphocyte.
Katika watoto wa muda kamili, idadi ya granulocytes, kama vile watoto wa kawaida, huanguka haraka, na idadi ya lymphocytes, kinyume chake, huongezeka haraka; Uvukaji wa kwanza wa curve ya neutrophil-lymphocyte hutokea kati ya siku ya 3 na 6 ya maisha. Katika umri wa siku 7-14, idadi ya lymphocytes hubadilika kwa wastani kuhusu 60%, kwa wiki 3 hufikia 74% na kisha inabaki karibu 63-77% hadi mwisho wa mwaka. Frank anaamini kuwa kupungua kwa lymphocytes katika siku za kwanza za maisha na kisha tu ongezeko la idadi yao ni tabia ya watoto wa mapema. Miongoni mwa lymphocytes, ndogo hutawala, yenye rangi nyingi sana, kuna wachache sana wa kati, na kubwa ni nadra.
Idadi ya neutrophils kwa wiki ya tatu ya maisha hupungua hadi 18-20% na inabaki takriban kati ya 18 na 30% hadi mwisho wa mwaka wa kwanza.
Myeloblasts katika watoto wachanga kabla ya wakati wa kilele cha matukio ya upungufu wa damu kwa kawaida haipo; myelocytes karibu daima hupotea kutoka kwa damu ya pembeni mwishoni mwa wiki ya kwanza ya maisha, na katika umri wa miezi 1.5-4 ni wachache tu hupatikana. Aina za vijana za neutrophils wakati wa miezi 3 ya kwanza zimo kwa kiasi cha 0.6-2.5%, na baadaye zinapatikana katika kesi moja. Idadi ya neutrophils ya bendi wakati wa wiki ya kwanza ni 28-29%, mwishoni mwa wiki ya nne au ya tano inapungua hadi 2-11% na inabaki takriban takwimu hizi hadi mwisho wa mwaka.
Idadi ya sahani za damu hutofautiana kila mmoja na, kulingana na kliniki yetu, ni kati ya 142,000 hadi 829,000 kwa 1 mm3; katika nusu ya pili ya mwaka, idadi ya sahani huongezeka kidogo, kwa wastani kutoka 300,000 hadi 700,000.
Kuangalia data ya jumla na ya mtu binafsi juu ya hemograms ya watoto wachanga kabla ya wakati, iliyotolewa katika Jedwali. 53, 56, 57 na jedwali. 58, tunaona tofauti kubwa kati ya waandishi tofauti na uwezekano wa mabadiliko makubwa ya mtu binafsi.
Pia kuna data ya fasihi inayokinzana kuhusu sifa zingine za damu. Kwa mujibu wa V. Samsonov na waandishi wengine, kufungwa kwa damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati kunapungua kwa kiasi kikubwa; kulingana na V.I. Lubenskaya na F.A. Lokshina, kinyume chake, iliharakishwa. Kulingana na Emmanuele, kwa wastani inaisha kwa takriban dakika 1 sekunde 45.

Damu nyekundu ya watoto wachanga
(kulingana na V.I. Lubenskaya na F.A. Lokshina)

Umri	Seli nyekundu za damu	Hemoglobini (katika%)
Umri	upeo	upeo







Wiki 1-2..


miezi 2..


Miezi 5

Jedwali 57
Damu nyeupe watoto waliozaliwa kabla ya wakati (kulingana na V.I. Luben katika mwaka wa kwanza wa maisha

katika mwaka wa kwanza wa maisha

Hemogram haitoshi (kulingana na William

Jedwali 58
watoto waliovaliwa na Silverman)

Kulingana na V. Samsonov, coagulability imeongezeka tu wakati wa wiki 2 za kwanza, na haitegemei kiwango cha prematurity ya mtoto au kwa uzito wake wa awali. Idadi ya sahani za damu pia haiathiri sana wakati wa kuganda kwa damu; kinyume chake, mwisho huo umechelewa sana katika jaundi ya kipindi cha mtoto aliyezaliwa. Mwishoni mwa mwezi wa kwanza wa maisha, wakati wa kuganda kwa damu umewekwa kwa maadili ya kawaida kwa watoto wa kawaida wa umri huu.
Upinzani wa osmotic wa erythrocytes katika damu ya watoto wachanga kabla ya wakati, kulingana na waandishi wengi, kwa kiasi fulani huongezeka, lakini suala hili linahitaji uhakikisho wa makini zaidi.
Erythrocyte sedimentation (ERS) imepungua kwa kasi katika wiki za kwanza za maisha na ni sawa na 1-4 mm kwa saa 1 kulingana na njia ya T. P. Panchenkov; baada ya mwezi wa kwanza huharakisha kwa kiasi kikubwa na wastani wa 15-20 mm kwa saa (mbalimbali ya mabadiliko iwezekanavyo ni kutoka 5 hadi 43 mm). Katika robo ya mwisho ya mwaka wa kwanza wa maisha, nambari huanza kukaribia kawaida, na uwekaji wa erythrocyte wastani wa 7-18 mm kwa saa.
Kutoka kwa yote hapo juu ni wazi kwamba damu ya watoto wachanga kabla ya wakati inajulikana na uhalisi mkubwa wa sifa za kimaadili na za kimwili. Haiwezi kusisitizwa vya kutosha kwamba kuhusiana na masuala mengi yaliyowasilishwa, data ya waandishi tofauti hutofautiana sana.
Mizozo hii, labda, inaelezewa na uwezekano wa kushuka kwa thamani kwa mtu binafsi kwa kiasi na ubora wa vigezo vya kimofolojia na physicochemical ya damu ya pembeni ya watoto wachanga kabla ya wakati. Tofauti pana za mtu binafsi kwa kiasi kikubwa hutegemea tofauti ya kundi la watoto wachanga wa mapema yenyewe. Uzito wa awali na kiwango cha ukomavu hautatui suala la ukomavu wa kazi ya mtoto, ambayo bila shaka huamua uwezo wake wa hematopoietic.
Inapaswa kuzingatiwa kuwa kwa hematopoiesis ya mtoto mmoja au mwingine mapema, sababu (etiolojia) ambayo ilisababisha mwisho wa maendeleo ya intrauterine katika kila kesi ya mtu binafsi sio tofauti.
Hakuna shaka kwamba hematolojia ya mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati inahitaji zaidi, hata utafiti wa kina na tofauti zaidi.

Etiolojia na pathogenesis

Utambulisho wa kundi hili la upungufu wa damu unaelezewa na kutofautiana kwa taratibu za etiopathogenetic zinazoongoza kwa maendeleo ya ugonjwa wa upungufu wa damu. Sababu kuu zinazochangia kutokea kwa upungufu wa damu katika mwaka wa kwanza wa maisha kwa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati au kwa watoto waliozaliwa na uzito mdogo wa mwili ni kukoma kwa erithropoesisi, upungufu wa madini ya chuma, upungufu wa folate na upungufu wa vitamini E (Jedwali 43).

Maendeleo ya anemia ya mapema ya prematurity ni hasa kutokana na kuzuia erythropoiesis. Imeanzishwa kuwa na mwanzo wa kupumua kwa hiari, kueneza kwa damu ya arterial na oksijeni huongezeka kutoka 45 hadi 95%, kama matokeo ya ambayo erythropoiesis inazuiliwa kwa kasi. Wakati huo huo, kiwango cha erythropoietin (juu katika fetusi) hupungua hadi haijulikani. Maisha mafupi ya seli nyekundu za damu ya fetasi pia huchangia anemia. Ongezeko kubwa la kiasi cha jumla cha damu ambalo huambatana na ongezeko la haraka la uzito wa mwili katika miezi 3 ya kwanza ya maisha hutokeza hali ambayo imeitwa kitamathali “kutokwa na damu katika mfumo wa mzunguko wa damu.” Wakati wa anemia hii ya mapema ya kuzaliwa kabla ya wakati, uboho na mfumo wa reticuloendothelial huwa na akiba ya kutosha ya madini ya chuma na chuma hata huongezeka kadri ujazo wa seli nyekundu za damu zinazozunguka hupungua. Hata hivyo, kwa watoto wachanga wa mapema katika miezi ya kwanza ya maisha, uwezo wa kuchakata chuma endogenous hupunguzwa, na usawa wao wa chuma ni mbaya (excretion ya chuma katika kinyesi huongezeka). Kwa umri wa wiki 3-6, kiwango cha chini cha hemoglobini ni 70-90 g / l, na kwa watoto wenye uzito mdogo sana ni chini zaidi.

Jedwali 43

[Willoughby M., 1981]

Awamu ya mwanzo inaisha wakati erythropoiesis inarejeshwa kutokana na usiri wa erythropoietin, unaochochewa na anemia iliyoendelea. Hii inathibitishwa na kuonekana kwa reticulocytes katika damu ya pembeni, ambapo hawakuwapo hapo awali. Awamu hii inaitwa kati. Kupungua kwa viwango vya hemoglobini kwa kiasi kikubwa huacha kutokana na kurejeshwa kwa erythropoiesis (katika umri wa miezi 3, hemoglobini kawaida ni 100-110 g / l), lakini hemolysis na ongezeko la kiasi cha damu huendelea, ambayo inaweza kuchelewesha kuongezeka kwa viwango vya hemoglobin. Walakini, akiba ya chuma sasa inatumika na bila shaka itakuwa chini ya kawaida kuhusiana na uzito wa kuzaliwa. Kufikia wiki ya 16-20, akiba ya chuma hupungua, na kisha seli nyekundu za damu za hypochromic hugunduliwa kwanza, zinaonyesha upungufu wa anemia ya chuma, ambayo husababisha kupungua zaidi kwa viwango vya hemoglobin - anemia ya marehemu ya mapema ikiwa tiba ya chuma haijaanza. Kutokana na maelezo haya ya taratibu za pathogenetic ni wazi kwamba kuanzishwa kwa chuma kunaweza kuondoa au kuzuia anemia ya marehemu tu.

Katika watoto wa muda kamili, viwango vya hemoglobin pia hupungua wakati wa wiki 8-10 za kwanza za maisha. Jambo hili linaitwa anemia ya kisaikolojia ya watoto wachanga. Inasababishwa na taratibu sawa na anemia ya mapema ya kabla ya wakati, lakini kwa watoto wachanga wa muda mrefu maisha ya seli nyekundu za damu hupunguzwa kidogo na kiasi cha damu haizidi haraka, kwa hiyo, anemia ni chini ya kina. Katika watoto wachanga walio na uzito mdogo wa mwili, kiwango cha hemoglobin kinaweza kufikia 80 g / l tayari katika umri wa wiki 5, wakati kwa watoto wachanga kamili, hemoglobini hupungua mara chache chini ya 100 g / l na kiwango chake cha chini kinagunduliwa kwa 8-10. wiki za maisha.

Sababu ya maendeleo ya upungufu wa anemia ya mapema kwa watoto wengine inaweza kuwa upungufu wa asidi ya folic, hifadhi ambayo ni ndogo sana kwa mtoto aliyezaliwa mapema. Haja ya asidi ya folic katika mtoto anayekua haraka kabla ya wakati ni kubwa. Hifadhi ya asidi ya folic kawaida huliwa ndani ya wiki 2-4, ambayo husababisha upungufu wa vitamini hii, unaosababishwa na maagizo ya antibiotics (kukandamiza microflora ya matumbo na, kwa sababu hiyo, awali ya asidi ya folic), na kuongezwa kwa matumbo. maambukizi. Upungufu wa asidi ya Folic hukua haraka sana kwa mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati anapokosekana kwa mama wakati wa ujauzito na kunyonyesha. Kwa ukosefu wa asidi ya folic, hematopoiesis kutoka kwa normoblastic inaweza kugeuka kuwa megaloblastic na erythropoiesis isiyofaa: megaloblastosis katika uboho, kuongezeka kwa uharibifu wa intramedullary ya erythrocytes, macrocytosis ya erythrocytes katika damu.

Katika watoto wa mapema, vitamini E ina jukumu muhimu katika kudumisha utulivu wa seli nyekundu za damu, kulinda utando kutoka kwa oxidation na kushiriki katika awali. Sababu ya kuongezeka kwa hemolysis ya erythrocytes inaelezewa na upungufu wa vitamini E. Hifadhi yake katika mtoto wa mapema wakati wa kuzaliwa ni ya chini: 3 mg na uzito wa 1000 g (katika mtoto wa muda kamili, 20 mg na uzito wa 3500 g), na ngozi yake ndani ya utumbo haitoshi. Kwa hivyo, prematurity yenyewe inaweza kuwa sababu ya hypovitaminosis E. Kunyonya kwa vitamini E huathiriwa vibaya na asphyxia; jeraha la kuzaliwa Maambukizi ya CNS, ya kawaida kwa watoto wachanga kabla ya wakati. Kulisha bandia maziwa ya ng'ombe huongeza haja ya vitamini E, na utawala wa virutubisho vya chuma huongeza kwa kasi matumizi yake. Yote hii husababisha upungufu wa vitamini E katika mwili wa mtoto wa mapema katika miezi ya kwanza ya maisha, na kusababisha kuongezeka kwa hemolysis ya seli nyekundu za damu.

Upungufu wa vipengele vidogo, hasa shaba, magnesiamu, na seleniamu, inaweza kuzidisha anemia ya mapema ya kabla ya wakati.

Picha ya kliniki na data ya maabara

Kliniki ya anemia ya mapema ya ukomavu inaonyeshwa na weupe fulani wa ngozi na utando wa mucous; wakati hemoglobin inapungua chini ya 90 g / l, pallor huongezeka na hupungua kidogo shughuli za kimwili na shughuli za kunyonya, manung'uniko ya systolic yanaweza kuonekana kwenye kilele cha moyo. Kozi ya anemia ya mapema kwa watoto wengi ni nzuri.

Anemia ya marehemu ya kabla ya wakati, inayosababishwa na hitaji kubwa la chuma kwa sababu ya kasi kubwa zaidi ya ukuaji kuliko ile ya watoto wachanga wa muda kamili, inaonyeshwa kliniki kwa kuongezeka kwa weupe wa ngozi na utando wa mucous, uchovu, udhaifu, na kupungua kwa hamu ya kula. Sauti za moyo zisizo na sauti, manung'uniko ya systolic, na tachycardia hugunduliwa. Mtihani wa damu wa kliniki ulifunua anemia ya hypochromic, ukali wake ambao unahusiana na kiwango cha ukomavu (kali - hemoglobin 83-110 g/l, ukali wa wastani- hemoglobin 66-82 g / l na kali - hemoglobin chini ya 66 g / l - anemia). Uchunguzi wa damu unaonyesha microcytosis, anisocytosis, na polychromacy. Maudhui ya chuma ya serum yamepunguzwa, mgawo wa kueneza kwa uhamisho na chuma hupunguzwa.

Kuzuia anemia ya prematurity

Hatua za kuzuia ni pamoja na usafi wa mazingira kwa wakati wa foci ya maambukizi na matibabu ya toxicosis katika wanawake wajawazito, kuzingatia regimen na lishe sahihi ya mwanamke mjamzito.

Muhimu kulisha asili na kuzuia sideropenia kwa mama (kama mama ana sideropenia, maziwa yake yana chuma mara 3). chini ya kawaida, shaba - mara 2, microelements nyingine hupunguzwa au haipo), hali bora kunyonyesha mtoto kabla ya wakati na kuzuia magonjwa. Ili kuzuia hypovitaminosis E, inashauriwa kuwa watoto wote wenye uzito wa chini ya 2000 g wapewe vitamini E kwa mdomo kwa kipimo cha 5-10 mg / siku katika miezi 3 ya kwanza ya maisha. Ili kuzuia upungufu wa folate trimester iliyopita Mimba na watoto wachanga wanapendekezwa kuagiza asidi ya folic kwa kipimo cha 1 mg kwa siku katika kozi ya siku 14. Kuzuia upungufu wa chuma kwa watoto wachanga wa mapema hufanyika kuanzia umri wa miezi 2 katika mwaka wa kwanza wa maisha. Maandalizi ya chuma yanatajwa kwa mdomo kwa kiwango cha 2-3 mg ya chuma cha msingi kwa kilo 1 ya uzito wa mwili kwa siku.

Kwa kuwa anemia ya mapema ni hali ya maendeleo, matibabu kwa kawaida haihitajiki, isipokuwa kutoa lishe ya kutosha kwa hematopoiesis ya kawaida, hasa asidi ya folic na vitamini E, vitamini B, na asidi ascorbic.

Uwekaji damu haufanyiki kwa kawaida, lakini utiaji mishipani unaweza kuhitajika ikiwa viwango vya hemoglobini viko chini ya 70 g/L na hematokriti chini ya 0.3 L/L au kuna magonjwa yanayoambatana. juzuu ndogo molekuli nyekundu ya damu (kiasi cha uhamisho wa damu kinapaswa kuhakikisha ongezeko la hemoglobin hadi 90 g / l). Uhamisho mkubwa zaidi wa damu unaweza kuchelewesha mchakato wa kupona kwa hiari kwa sababu ya kizuizi cha erythropoiesis.

Muhimu kwa ajili ya matibabu ya anemia marehemu ya prematurity shirika sahihi uuguzi - chakula bora, anatembea na kulala hewa safi, massage, gymnastics, kuzuia magonjwa ya intercurrent na kadhalika.

Tiba na maandalizi ya chuma kwa mdomo imewekwa kwa kiwango cha 4-6 mg ya chuma cha msingi kwa kilo 1 ya uzito wa mwili kwa siku. Katika watoto wachanga kabla ya wakati, ni bora kuagiza fomu za kioevu maandalizi ya chuma, sifa ambazo zinawasilishwa kwenye meza. 44.

Muda wa matibabu na virutubisho vya chuma hutegemea ukali wa upungufu wa damu. Kwa wastani, urejeshaji wa hesabu nyekundu za damu hutokea ndani ya wiki 6-8, hata hivyo, matibabu na virutubisho vya chuma kwa watoto wachanga kabla ya wakati lazima iendelee kwa wiki 6-8 hadi hifadhi ya chuma katika bohari irejeshwe. Tiba na viwango vya matengenezo ya virutubisho vya chuma (2-3 mg / kg / siku) inapaswa kuendelea kwa madhumuni ya kuzuia hadi mwisho wa mwaka wa kwanza wa maisha.

Inashauriwa kuagiza wakati huo huo na virutubisho vya chuma asidi ascorbic, vitamini B6 na B,. Katika kesi ya uvumilivu unaoendelea kwa maandalizi ya chuma yaliyowekwa kwa mdomo, katika upungufu mkubwa wa anemia ya chuma, utawala wa intramuscular wa maandalizi ya chuma (ferrum-lek) unaonyeshwa.

Uangalizi wa Zahanati

Watoto wa mapema walio na upungufu wa damu katika kipindi cha ukali wa mabadiliko ya kliniki na ya hematolojia wanapaswa kuzingatiwa na daktari angalau mara moja kwa wiki na ufuatiliaji. uchambuzi wa kliniki damu kila baada ya siku 10-14 wakati wa matibabu na virutubisho vya chuma. Ikiwa tiba haifanyi kazi na katika hali ya anemia kali, kulazwa hospitalini kunaonyeshwa ili kuamua kukataa kwa virutubisho vya chuma na matibabu.

Mpito kutoka kwa usanisi wa hemoglobin F hadi usanisi wa himoglobini A katika fetasi huanza takriban wiki ya 32 ya ujauzito. Kufikia wakati wa kuzaliwa, takriban 50-65% ni hemoglobin F.

Vigezo vya upungufu wa damu hubadilikaje kulingana na umri wa ujauzito?

Waandishi wengi huchukulia maudhui ya hemoglobini katika damu ya vena kuwa chini ya 13.0 g/dL na katika damu ya kapilari kuwa chini ya 14.5 g/dL kama kigezo cha kuwepo kwa upungufu wa damu kwa watoto wachanga wa muda wote. Katika watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati wa ujauzito walio na umri wa zaidi ya wiki 32 wa ujauzito, maadili sawa hutumika kwa sababu viwango vyao vya hemoglobini ni tofauti kidogo tu na vile vya watoto wachanga wanaomaliza ujauzito.

Je, maudhui ya hemoglobini hubadilikaje katika siku chache za kwanza za maisha?

Katika watoto wote wachanga, katika masaa machache ya kwanza ya maisha, maudhui ya hemoglobin huongezeka kidogo (kama mkusanyiko wa damu hutokea), na kisha hupungua kidogo kuelekea mwisho wa siku ya kwanza. Katika watoto wachanga wenye afya kamili, viwango vya hemoglobini hubaki thabiti katika wiki ya kwanza ya maisha. Hata hivyo, ikiwa uzito wa kuzaliwa ni chini ya 1500 g, lakini inafaa kwa umri wa ujauzito, kupungua kwa kila siku kwa viwango vya hemoglobin ya 1-1.5 g/dL kunaweza kuzingatiwa katika kipindi hiki.

Ni dalili gani za kuongezewa chembe nyekundu za damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati?

Uzito wa chembe nyekundu za damu kwa madhumuni ya uingizwaji lazima utiwe mishipani kwa watoto wachanga wanaozaliwa kabla ya wakati ambao wako katika hali mbaya au ambao wameteseka. upotezaji mkubwa wa damu wakati wa kujifungua, tena baada ya kujifungua, au ambaye alikuwa na aina nyingine za kupoteza damu. Uhamisho unapaswa pia kufanywa ili kurekebisha usafiri wa oksijeni kwa watoto wachanga walio na upungufu wa damu wanaohitaji tiba ya oksijeni ya ziada na mkusanyiko wa oksijeni katika mchanganyiko wa hewa wa 30%. Kwa watoto walio na idadi ya hematocrit ya damu ya venous zaidi ya 35%, ambao ni juu uingizaji hewa wa bandia mapafu na yanategemea oksijeni inapaswa kufuatiliwa kwa karibu. Uhamisho wa uingizwaji haupendekezwi kwa watoto wachanga wenye afya nzuri. Watoto wachanga waliozaliwa kabla ya kuzaa "wenye afya" wanapaswa kufuatiliwa kwa karibu kwani wanaweza kuonyesha dalili za upungufu wa damu (uzani mbaya, tachycardia, apnea, bradycardia). Hali ya kliniki ya watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati walio na matukio ya apnea na bradycardia na wasioitikia methylxanthine inaweza kuboreshwa baada ya kuongezewa damu. Viashiria vingine vya kuongezewa chembe nyekundu za damu hazijafafanuliwa wazi.

Ni watoto gani wachanga wanaoweza kupokea utiaji damu mishipani?

Damu iliyoangaziwa inapaswa kuongezwa kwa watoto wote wachanga na watoto wachanga wenye uzito wa chini ya 1500 g.

Sampuli ya damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati inatofautianaje na ile ya watu wazima?

Kuchukua 1 ml ya damu kutoka kwa mtoto wa mapema mwenye uzito wa 1000 g ni sawa na kuchukua 70 ml ya damu kutoka kwa mtu mzima.

Ni antijeni gani zinazounda kipengele cha Rh?

Kipengele cha Rh kinaundwa na antijeni 6: C, c, D, d, E, e. Mgogoro mkali wa isoimmune mara nyingi husababishwa na kutopatana kwa antijeni D. Antigens nyingine ya kipengele cha Rh (E, C, c) pia inaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa hemolytic na picha ya kliniki ya edema ya wastani au kali (hadi hydrops) katika fetusi.

Jinsi ya kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga kutokana na kutofautiana kwa Rh?

Katika wanawake wasio na uelewa wa Rh-hasi wakati wa ujauzito, inahitajika kuamua kingamwili katika takriban wiki 28 za ujauzito na kuamuru kwa kuzuia 300 mg ya anti-Rhesus immunoglobulin. Ikiwa amezaliwa Rh chanya mtoto, basi mama anapaswa kupewa kipimo cha ziada cha anti-Rhesus immunoglobulin baada ya kujifungua. Katika visa vya uhamishaji mkubwa wa fetoma, kipimo cha immunoglobulini kinaweza kusimamiwa wakati wa leba.

Kwa nini mtihani wa moja kwa moja wa Coombs kwa watoto walio na ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga kwa kutokubaliana kwa ABO mara nyingi ni mbaya au dhaifu?

Mahali pa antijeni kwenye uso wa seli nyekundu za damu za mtoto mchanga hutofautiana na mtu mzima. Kwa kuongezea, kingamwili za seramu humezwa na A- na B-agglutinojeni asilia zilizopo kwenye tishu za mwili, chakula na bakteria hasi ya gramu.

Jinsi ya kuthibitisha kwamba sababu ya upungufu wa damu katika mtoto mchanga ni kupoteza damu ya fetomaternal?

Kipimo cha Kleihauer-Betke kinaweza kugundua chembe nyekundu za damu za fetasi katika mfumo wa damu wa mama, kwa kuwa chembe nyekundu za damu zilizo na himoglobini ya fetasi huwa hazipungui katika mazingira yenye asidi. Katika smear ya damu ya mama iliyosababishwa, seli nyekundu za damu ya fetasi ni nyeusi, na hii inafanya uwezekano wa kuamua asilimia yao. Kugunduliwa kwa 1% ya seli za fetasi katika damu ya mama inalingana na upotezaji wa 50 ml ya damu na fetasi.

Je, polycythemia hugunduliwaje?

Polycythemia inaonyeshwa na hematocrit ya damu ya venous ya 65%. Hii ni zaidi ya maadili ya kawaida kwa watoto wachanga kwa mikengeuko miwili ya kawaida. Nambari ya hematocrit ya damu ya venous zaidi ya 65% inaonyesha ongezeko kubwa la viscosity yake. Nambari ya juu ya hematocrit ni kiashiria bora cha viscosity iliyoongezeka, kwani maabara nyingi haziamua moja kwa moja.

Je, polycythemia inajidhihirishaje kliniki?

Polycythemia mara nyingi hujidhihirisha kama mabadiliko katika mfumo mkuu wa neva kwa namna ya unyogovu, tetemeko na fadhaa. Katika hali mbaya, kifafa hutokea. Hypoglycemia pia ni tabia. Kwa polycythemia, dalili za kliniki pia huzingatiwa kutoka kwa viungo na mifumo mingine: njia ya utumbo (kutapika, bloating, necrotizing enterocolitis), figo (thrombosis ya mshipa wa figo, kushindwa kwa figo) na mfumo wa moyo na mishipa (shida ya kupumua, kushindwa kwa moyo). Maonyesho ya pembeni ni pamoja na gangrene na priapism (kusimama kwa uchungu kwa muda mrefu wa uume). Hata hivyo, tunaona kwamba watoto wenye polycythemia hawawezi kuwa na maonyesho ya kliniki.

Je! ni katika hali gani watoto walio na polycythemia wanapaswa kutibiwa?

Kwa kuwa polycythemia inaweza kusababishwa na sababu mbalimbali, ni vigumu kuamua ni nini muhimu zaidi kwa sasa - sababu ya etiological yenyewe au ongezeko la muda mrefu la viscosity. Kuna mapendekezo yanayokinzana. Waandishi wengi wanapendekeza uhamishaji wa ubadilishanaji wa sehemu, licha ya kukosekana kwa udhihirisho wa kliniki, kwa watoto walio na idadi ya hematokriti ya damu ya kati ya venous ya 70% (dhidi ya msingi wa uhusiano na mnato uliowekwa na maabara), au kwa idadi ya hematokriti ya 65%, ikiwa mtoto mchanga ana dalili za kliniki tabia ya udhihirisho wa polycythemia.

Je, ni udhihirisho gani wa kuchelewa kwa polycythemia ya watoto wachanga?

Katika watoto ambao wamekuwa na polycythemia mapema kipindi cha neonatal, katika siku zijazo mara nyingi zaidi alibainisha matatizo ya neva, matatizo ya kujifunza shuleni, matatizo ya magari na kuchelewa kwa maendeleo ya hotuba kwa kulinganisha na kikundi cha udhibiti wa watoto wa mwaka wa 1 wa maisha.

Jinsi ya kutambua ugonjwa wa DIC kwa mtoto mchanga?

Mabadiliko ya kimaabara katika DIC ni pamoja na kuwepo kwa chembechembe nyekundu za damu zilizogawanyika katika uchunguzi wa damu wa pembeni, kuongezeka kwa muda wa prothrombin, muda wa sehemu ya thromboplastin na muda wa thrombin, kupungua kwa viwango vya mambo ya kuganda V na VIII na fibrinogen. Katika baadhi ya matukio, bidhaa za uharibifu wa fibrin zinaweza kugunduliwa.

Jinsi ya kutibu mtoto mchanga na ugonjwa wa DIC?

Ugonjwa wa msingi unapaswa kutibiwa, sio tu shida ya kuganda. Mara nyingi, baada ya sababu ya mizizi kuondolewa, marekebisho maalum hayahitajiki tena. Kwa shida ya kuganda kwa damu, matibabu na kuingizwa kwa plasma safi iliyohifadhiwa na molekuli ya platelet inapendekezwa. Kuongezewa damu safi nzima kunaweza kutolewa wakati upakiaji wa kiasi ndio shida kuu. Hata hivyo, matumizi ya njia ya pili ya matibabu haina kutawala katika ugonjwa wa DIC. Hivi sasa, matumizi ya heparini kwa DIC inaonyeshwa tu katika kesi ya thrombosis ya vyombo kubwa na katika kesi ya fulminant purpura.

Jinsi ya kutofautisha kati ya aina za mapema na za marehemu za ugonjwa wa hemorrhagic wa mtoto mchanga?

Kwa sababu zisizo wazi za mageuzi, kwa kukosekana kwa nyongeza ya vitamini K kwa watoto wachanga, viambatanisho vya ugavi vinavyotegemea vitamini K hupungua hadi 50%. Hii inazingatiwa katika siku 3 za kwanza za maisha. Maziwa ya mama yana kiasi kidogo cha vitamini K.

Ugonjwa wa hemorrhagic wa mapema unaweza kugunduliwa katika siku za kwanza za maisha kwa watoto ambao walilishwa tu maziwa ya mama na ambao hawakupewa vitamini K ya kuzuia wakati wa kuzaliwa. Wana udhihirisho wa kliniki wa kutokwa na damu anuwai (kutoka mabaki ya kitovu, wakati wa kukata govi) Kikundi cha hatari kwa maendeleo ya kutokwa na damu kali ndani ya fuvu mara moja au muda mfupi baada ya kuzaliwa ni pamoja na watoto ambao mama zao walipokea dawa wakati wa ujauzito ambazo huharakisha kimetaboliki ya vitamini K (kwa mfano, warfarin, anticonvulsants, antituberculosis).

Ugonjwa wa kuchelewa kwa hemorrhagic mara nyingi hutokea kati ya miezi 1 hadi 3 ya maisha kwa watoto wachanga wanaolishwa tu maziwa ya mama ambao wamepata dalili za kuhara kwa etiologies mbalimbali. Watoto hawa kwa kawaida hawakupokea vitamini K baada ya kuzaliwa au kupokea kwa mdomo. Ingawa vitamini K ya mdomo inaweza kuzuia maendeleo ya aina za marehemu za ugonjwa wa kuvuja damu, kipimo bora cha mdomo, muda wa kozi, na aina za vitamini K zinahitaji ufafanuzi zaidi.

Je, hatari ya kupata saratani imeongezeka kwa watoto waliopokea vitamini K katika kipindi cha watoto wachanga?

Katika miaka ya 90 ya mapema. Watafiti wa Uingereza waliripoti uhusiano kati ya sindano ya ndani ya misuli vitamini K na kuongezeka kwa hatari ya saratani kwa watoto (haswa

Anemia ni mojawapo ya patholojia za kawaida kwa watoto wadogo. Takriban 20% ya watoto wa muda kamili wanakabiliwa na ugonjwa huu, na kati ya watoto wa mapema, karibu wote hupata upungufu wa damu katika mwaka wa kwanza wa maisha. Katika kesi hiyo, ukali wa upungufu wa damu ni wa juu, chini ya umri wa ujauzito wa mtoto. Katika miezi ya kwanza ya maisha kwa watoto wachanga waliozaliwa mapema na uzito mdogo sana (chini ya 1500 g) na umri wa ujauzito wa chini ya wiki 30. Anemia kali inayohitaji kuongezewa chembe nyekundu za damu ni hadi 90%.

Kuna anemia ya mapema na ya marehemu ya prematurity.

Anemia ya mapema ya kabla ya wakati ni aina kali ya anemia ya kisaikolojia ya watoto wachanga. Hukua kuelekea mwisho wa mwezi wa kwanza au mwanzo wa mwezi wa pili wa maisha, ina aina ya normochromic-normocytic na ni anemia ya hyporegenerative kama matokeo ya hypoproduction ya muda mfupi ya erithropoietin ya asili.

KATIKA miaka iliyopita mtazamo juu ya pathogenesis ya anemia mapema ya prematurity imebadilika. Viungo kuu katika pathogenesis ya RAS: upungufu wa mambo ya hematopoietic (chuma, asidi ya folic, protini) na upungufu wa sababu ya humoral - erythropoietin (EP), inayohusika na erythropoiesis katika mwili, kuongezeka kwa hemolysis ya erythrocytes, upekee wa aina za hemoglobin; hemodilution ya kisaikolojia, hasara za maabara na mambo mengine.

Udhibiti wa erythropoiesis unafanywa na erythropoietin kulingana na kanuni ya maoni. Nguvu yake imedhamiriwa na kiwango cha erythropoietin katika damu, kichocheo cha kisaikolojia ambacho ni hypoxia. Katika utero, huzalishwa katika ini, ambayo huhifadhi kazi hii (kwa kiasi kidogo) wote baada ya kuzaliwa na katika maisha yafuatayo. Baada ya kuzaliwa, chombo kikuu kinachozalisha erythropoietin (hadi 90%) ni figo. Mchakato wa mpito huanza kutoka wiki ya 32 ya ujauzito. Hii inafafanuliwa na ukweli kwamba vipokezi vya hepatic O2 havielewi sana kwa hypoxia na hujibu kwa kiwango cha pO2 sawa na 25-30 mm Hg (kujaa kwa oksijeni ya damu ni 50-60%), ambayo hulinda fetusi katika hali ya hypoxia ya jamaa. kutoka kwa polycythemia nyingi.

Matukio na ukali wa kozi ya kliniki ya RAS inawiana kinyume na umri wa ujauzito na uzito wa kuzaliwa. Viwango vya ukali wa RAS, vinavyolingana na uainishaji unaokubalika kwa ujumla kulingana na A.I. Khazanov, ni kama ifuatavyo: digrii ya I - kushuka kwa hemoglobin ndani ya 100-85 g / l; II shahada - 84-70 g / l; III shahada - chini ya 70 g / l.

Kuu dalili za kliniki RAS ni: ongezeko la kiwango cha moyo na kiwango cha kupumua, kuonekana kwa manung'uniko ya systolic, kuongezeka kwa ngozi ya ngozi, kupungua kwa shughuli za magari, sauti ya misuli na uzito wa kila siku. Dalili hizi zote za kliniki kwa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati wenye afya zinaweza kuzingatiwa kama ujumuishaji wa mifumo ya fidia ya mwili katika kukabiliana na kupungua kwa idadi ya seli zinazobeba oksijeni. Kwa watoto wenye matatizo ya moyo na mishipa, dalili hizi ni mbaya. Ni lazima ikumbukwe kwamba uwezo wa fidia kwa watoto wachanga kabla ya wakati ni mdogo kutokana na ukomavu wa jumla wa mwili na kuwepo kwa patholojia ya wakati na baada ya kujifungua.

Uhamisho wa damu unabaki kuwa mojawapo ya mbinu kuu za kutibu anemia ya mapema ya kabla ya wakati. Mara nyingi, seli nyekundu za damu za wafadhili hutumiwa kwa ajili ya uhamisho wa damu. Dalili za kuongezewa chembe nyekundu za damu kwa upungufu wa damu kabla ya wakati wa kukomaa ni: kupungua kwa himoglobini chini ya 130 g/l na hemotokriti chini ya 0.4 wakati wa kuzoea mapema (siku 7 za kwanza za maisha) pamoja na shida kali ya kupumua na ya moyo. Kuenea kwa matumizi ya damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati kunahusishwa na hatari ndogo lakini kubwa. Hii ni, kwanza kabisa, uwezekano wa maambukizi ya maambukizo ya virusi (VVU, CMV) kupitia uhamishaji; upakiaji wa kitanda cha mishipa na maji, ukuzaji wa hali ya pandikizi dhidi ya mwenyeji, na usawa wa elektroliti pia inawezekana. Hivi sasa, njia mbadala za kutatua tatizo hili zinatafutwa. Mojawapo ni matumizi ya erythropoietin ya binadamu (Epoetin beta), iliyopatikana kwa kutumia mbinu za uhandisi wa kijeni na kuletwa katika mazoezi ya kimatibabu katika vikundi vyote vya umri.

Data kwamba erythropoietin ndio sababu kuu katika udhibiti wa erythropoiesis ya fetasi na neonatal na kwamba RAS ina sifa ya kusimama kwa muda katika usanisi wa erithropoietin ya asili hufanya iwezekane kutumia erythropoietin recombinant (Epoetin beta) katika jamii hii ya watoto, bila kutoa ufanisi mzuri tu wa matibabu, lakini pia kuwa njia ya matibabu ya kisaikolojia.

Inapaswa kusisitizwa kuwa wakati huo huo na utawala wa Epoetin beta, kama matokeo ya uanzishaji wa erythropoiesis, na pia kufikia athari bora ya matibabu, hitaji la ugavi wa kutosha wa protini na utawala wa virutubisho vya chuma (kutoka 2 hadi 6). mg/kg/siku) huongezeka, hasa kwa watoto wachanga kabla ya wakati, kwa kuwa wana ugavi mdogo wa chuma, na kwa upungufu wake, athari ya Epoetin beta imepunguzwa. Utangulizi Epoetin beta huongeza matumizi ya chuma kutoka kwa dawa zenye chuma na seli za uboho.

Kupunguza hitaji la bidhaa za damu za alojeni na kuzuia shida zinazohusiana nazo ni faida muhimu ya kujumuisha Epoetin beta katika tata ya matibabu kwa kuzuia na matibabu ya anemia ya mapema ya kuzaliwa mapema. Njia hii ni salama kibayolojia na inapatikana kiuchumi, ambayo inatoa sababu za kuipendekeza kwa mazoezi ya watoto wachanga wakati wa kutunza watoto wachanga, haswa. umri wa ujauzito <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.

Inajulikana kuwa hematopoiesis ya watoto wachanga waliozaliwa kabla ya umri wa miezi 2.5-3 huingia katika awamu ya upungufu wa chuma na maendeleo katika wengi wao, bila utawala wa ziada wa chuma, anemia ya marehemu ya prematurity (PAN), inayojulikana na dalili zote za upungufu. ya microelement hii. Ukuaji wa PAN unaelezewa na bohari ndogo ya chuma hapo awali (kama matokeo ya upungufu wa akiba ya chuma ya fetasi wakati wa kuzaliwa), hitaji kubwa la chuma wakati wa ukuaji, na ulaji wa kutosha wa lishe.

Matukio ya PAN ni 50-100% na inategemea kiwango cha ukomavu, mambo hatari ya kipindi cha kuzaa (preeclampsia, IDA katika wanawake wajawazito wa hatua ya II-III, magonjwa sugu ya mama, maambukizo, upotezaji wa damu ya perinatal), asili ya uuguzi na kulisha, ugonjwa wa kipindi baada ya kuzaa (dysbacteriosis, utapiamlo , rickets), na pia juu ya wakati na ubora wa kuzuia anemia na virutubisho vya chuma.

Picha ya kliniki ya PAN ina sifa ya kupungua kwa hamu ya kula, gorofa ya curve ya uzito, ngozi ya rangi na utando wa mucous, ngozi kavu, ini iliyopanuliwa na wengu. Kuna kupungua kwa chuma cha serum - hypochromia, na tabia ya microcytosis na mmenyuko wa hyperregenerative wa uboho.

Baada ya kuzaliwa, vyanzo vya madini ya chuma kwa kiumbe kinachoendelea ni ulaji wa madini ya chuma ya kigeni katika bidhaa za chakula na matumizi yake kutoka kwa hifadhi asilia.

Majaribio ya kuimarisha chakula kwa kuanzisha mchanganyiko uliobadilishwa, ikiwa ni pamoja na wale walioimarishwa na chuma, hauongoi matokeo yaliyohitajika, kwani mwisho huo haujaingizwa vizuri. Kwa watoto wa mapema, hasa miezi ya kwanza ya maisha, bidhaa pekee ya chakula cha kisaikolojia ambayo inahakikisha uwiano wa kimetaboliki ya chuma katika mwili ni maziwa ya mama, yenye usawa katika viungo vyote kwa mujibu wa mahitaji ya kisaikolojia ya mwili unaokua. Ingawa maziwa ya binadamu yana kiwango cha chini cha chuma (0.2-1.5 mg/l), kuna njia maalum za kunyonya kwa ufanisi zaidi (hadi 50%). Wakati huo huo, kudumisha lactation kwa wanawake ambao ni chini ya dhiki kutokana na kumaliza mapema ya ujauzito na mtoto mgonjwa ni tatizo kubwa. Kazi ya elimu na msaada wa kisaikolojia kwa mama ndiyo njia pekee ya kuhakikisha kunyonyesha kwa mtoto aliyezaliwa kabla ya wakati.

Marekebisho ya chakula ya upungufu wa chuma inahitaji wakati (lakini si mapema zaidi ya mwezi wa 4-5 wa maisha) kuanzishwa kwa bidhaa za kulisha za ziada (matunda, mboga mboga, na baadaye, baada ya miezi 8, nyama). Wakati huo huo, tafiti zimethibitisha kuwa kwa ajili ya matibabu ya upungufu wa damu (lakini si kwa ajili ya kuzuia), haitoshi tu kuongeza kiwango cha chuma cha chakula, lakini ziada ya madawa ya kulevya inahitajika.

Kwa nini anemia ya upungufu wa madini ni hatari sana?

Anemia ya upungufu wa chuma huchangia ukuaji wa hypoxia ya muda mrefu, ambayo inaweza kusababisha kupungua kwa ukuaji wa akili na psychomotor ya mtoto.

Katika suala hili, matibabu ya upungufu wa damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati na kuzuia upungufu wa chuma kwa watoto wote ni sehemu muhimu na ya lazima katika mpango wa jumla wa ufuatiliaji wa watoto katika mwaka wa 1 wa maisha. Mbali na mbinu muhimu za chakula, utawala wa mapema wa vipimo vya kuzuia vya virutubisho vya chuma kwa watoto wote wa mapema ni muhimu. Madawa ya uchaguzi katika kesi hii ni wawakilishi wa kisasa wa tata ya hidroksidi polymaltose ya chuma cha feri: Maltofer na Ferrum Lek.

Watoto wa mapema kutoka kwa wiki za kwanza za maisha hadi mwaka wa 1 wanapendekezwa kuchukua virutubisho vya chuma vya prophylactic kwa kiwango cha 2 mg / kg / siku ya chuma cha msingi. Kiwango cha matibabu ni 5 mg/kg/siku ya madini ya msingi na haibadiliki hadi viwango vya hemoglobini kiwe vya kawaida. Ufuatiliaji wa vigezo vya damu nyekundu (kiwango cha hemoglobin, CP, seli nyekundu za damu) katika watoto wachanga baada ya kutokwa kutoka kwa vitengo vya uuguzi lazima ufanyike kwa miezi 3, 6 na 12, kisha mara 2 kwa mwaka, na ikiwa anemia hugunduliwa - kila siku 14. mpaka vigezo vya hemogram vitengeneze.

Kuzingatia upekee wa pathogenesis ya upungufu wa damu kwa watoto wachanga kabla ya wakati, tabia ya kukuza mmenyuko wa kuzaliwa upya wa uboho, megaloblastosis, macrocytosis, kuongezeka kwa hemolysis ya erythrocytes, watoto walio na uzito mdogo wanahitaji mapema, kutoka siku 7 za maisha, utawala wa folic. asidi 1 mg kwa siku, vitamini E kwa 20 mg/kg kwa siku, vitamini B.

Daktari wa idara

watoto wachanga MODB Tkach N.N.

Mkuu wa idara

watoto wachanga MODB Bolvinova S.A.