патологический анемия беременный

При легкой степени тяжести анемии (уровень гемоглобина 110-90 г/л) лечение проводится амбулаторно в условиях женской консультации.

Стационарное лечение показано при более выраженных степенях тяжести анемии (II-III степень); отсутствии эффекта от проводимой амбулаторно терапии; наличии сопутствующих экстрагенитальных заболеваний; наличии других акушерских осложнений. При выписке из стационара беременные остаются под наблюдением в группе повышенного риска.

Обнаружение тяжелой формы железодефицитной анемии в первом триместре является показанием к искусственному прерыванию беременности, однако после 12 недель вопрос о прерывании беременности должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом возраста беременной, данных анамнеза и сопутствующей акушерской и экстрагенитальпой патологии.

С целью профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода рекомендуется внутривенное введение 20 мл 40 % глюкозы, 50-100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 1 % раствора сигетина. Для улучшения микроциркуляции и маточно-плацентарного кровообращения назначается инфузия трентала по 5 мл (100 мг) на 400 мл реополиглюкина 3-4 раза с интервалом 2-3 дня с переходом на прием внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение двух недель.

При ведении родов у женщин с анемией следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с "иглой" в вене (предпочтительнее катетер в вене), быть готовым к проведению инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам необходимо проводить профилактику кровотечения: с момента прорезывания теменных бугров и до рождения туловища внутривенно струйно вводится 1 мл метилэргометрина или синтометрина (0,5 мл окситоцина и 0,5 мл метилэргометрина) в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. В третьем периоде и в течение 30-40 мин раннего послеродового периода проводится капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы с 5 ЕД окситоцина п 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты со скоростью 40 капель в минуту.

Учитывая высокую наклонность к развитию гемокоагуляционных нарушений при возникновении гипотонического кровотечения наряду со всеми мероприятиями по борьбе с ним необходимо сразу начать инфузию свежезамороженной плазмы и переливание эритроцитной массы в темпе, восполняющем кровопотерю. При кровопотере, достигающей 1000 мл, и продолжающемся кровотечении показано оперативное лечение - перевязка внутренних подвздошных артерий или основных сосудов, снабжающих матку кровью, в случае недостаточного эффекта следует своевременно решить вопрос об экстирпации или ампутации матки.

В послеродовом периоде необходимо продолжить противоанемическую терапию и мероприятия по предупреждению септических осложнений.

В функциональных обязанностях фельдшера ФАПа красной строкой стоит ранняя диагностика и профилактике основных соматических и инфекционных заболеваний, атак же диагностика неотложных состояний и оказание экстренной медицинской помощи.

Фельдшер обязан проводить все необходимые мероприятия по диагностике и профилактике анемий. Данная работа складывается из следующих направлений 4.

Во- первых важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий .

Во-вторых - фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий (беседы с беременными женщинами, подростками по рациональному питанию и профилактике анемий, выпуск санитарных бюллетеней, работа с молодыми мамами и воспитателями детских садов ит.д.).

В- третьих - при подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания .

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей) .

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии) .

Диспансерное наблюдение одним из основных направлений профилактики рецидивов анемии и перехода их в более тяжелые заболевания.

Диспансерное наблюдение при железодефицитных анемиях состоит из:

• · диспансерный учет на 1 год;
• · осмотр педиатра ежемесячно первые 3 месяца после нормализации гемоглобина, затем1 раз в 3 месяца;
• · осмотр гематологом по показаниям;
• · общий анализ крови на фоне лечения 1 раз в 10 -14 дней, при поддерживающей дозе - 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца;
• · общий анализ мочи 1 - 2 раза в год;
• · сывороточное железо по показаниям;
• · режим, питание;
• · профилактические прививки при уровне гемоглобина не менее 100 г/л.

При В-12 дефицитной анемии необходимо:

• · диспансерное наблюдение - пожизненное;
• · поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни;
• · один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка;
• · обязателен ежеквартальный контроль анализа крови .

Антенатальная профилактика заключется:

• · всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение препаратов железа через рот или витаминов, обогащенных железом,
• · достаточное пребывание беременных на свежем воздухе
• · рациональное, сбалансированное питание .

Постнатальная:

• · естественное вскармливание со своевременным введением прикормов (мясное пюре). В грудном молоке содержится железа к 5 - 6 месяцам 0,5 мг/л, усваивается до 50% (0,25 мг). Суточная потребность ребёнка 1 мг в сутки, следовательно, необходимо употреблять не менее 4 литров молока ребёнку после 6 месяцев для покрытия физиологической потребности.
• · дети, находящиеся на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо с 4 месяцев
• · соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе для профилактики рахита, гипотрофии, ОРВИ
• · недоношенным, детям от многоплодной беременности, с крупной массой тела или имеющим бурные темпы роста с 3 месяцев жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе 1/3 - 1/2 суточной терапевтической дозы (2 - 4 мг/кг в сутки элементарного железа) .

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период (O99.0)

Акушерство и гинекология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии
по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения
Республики Казахстан
протокол № 23 от «12» декабря 2013 года

Название протокола: Анемия беременных.

Анемия беременных - анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман, 2011) .

Код протокола:

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ - дефицит железа
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА - железодефицитная анемия
ЖДС - железодефицитное состояние
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПН - плацентарная недостаточность
ЦП - цветовой показатель

Дата разработки протокола: 2013г.

Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, врач-гематолог, врач акушер-гинеколог, хирург.

Классификация

Клиническая классификация
Различают анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) существовавшие до ее наступления. Последние могут быть как приобретѐнными, так и врождѐнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:

Легкая: Hb 120-110 г/л,
- Умеренная (средней тяжести): Hb 109-70 г/л, количество эритроцитов 3,9-2,5×1012/л, Ht

37-24%;
- Тяжелая: Hb 69-40 г/л; количество эритроцитов 2,5-1,5×1012/л, Ht 23-13%;
- Очень тяжѐлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

Чаще всего в клинической практике у беременных встречается железодефицитная анемия (ЖДА).

Клиническая классификация анемии у беременных:
1. Патогенетический вариант:

 железодефицитные;

 сидероахрестические (железонасыщенные);

 железоперераспределительные;

 В12-дефицитные и фолиеводефицитные;

 гемолитические;

 анемии с костномозговой недостаточностью;

 анемии, обусловленные уменьшением объема циркулирующей крови;

 анемии со смешанным механизмом развития.

2. Степень тяжести при ЖДА:
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)
Например: Беременность 22 недели. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести, на фоне повышенного расхода.
Беременность 32 недели. Апластическая анемия, средней степени тяжести.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития анемии:
. плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное поступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов; . хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
. хронические заболевания: ревматизм, сахарный диабет, гастрит, заболевания почек, хронические очаги инфекции;
. анемия в анамнезе;
. кровопотеря во время беременности;
. многоплодная беременность;
. частые роды с длительным лактационным периодом;
. неблагоприятная наследственность;
. короткие промежутки между родами.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии ***

1) Жалобы и анамнез:

A. Неблагоприятный анамнез - анемия, предшествующая наступлению беременности, гиперполименоррея, частые беременности, наличие сопутствующих заболеваний, приводящих к анемии, многоплодная беременность, регион, эндемичный по заболеваемости анемией, пациентки с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности, недостаточность питания, вегетарианство, нарушение абсорбции в кишечнике за счет заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, гельминтозов;

B. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита.

C. Сидеропенический синдром:

 изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).

 Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).

 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.

 Мышечная система. Нарушение функции мышечного аппарата: императивные позывы на мочеиспусканию, неудержание мочи при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).

 Пристрастие к необычным запахам.

 Извращение вкуса (стремлении есть малосъедобное).

 Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.

 Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

Анамнез (по литературным данным):

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л . Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

Гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)

Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)

Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

Хронические инфекционные заболевания.

Предшествующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);

Частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме;

Хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

Нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

Алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

2) физикальное обследование:
. бледность кожных покровов и слизистых;
. «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, легкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
. койлонихии;
. хейлит (заеды);
. неотчётливая симптоматика гастрита;
. непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
. симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (12 параметров)
2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
3. Общий анализ мочи
4. С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
2. Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
3. Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
4. УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
5. После родов ОАК - 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)

инструментальные исследования
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:

 рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям, зависит от срока беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),

 рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям, зависит от строка беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),

 фиброколоноскопия строго по показаниям,

 ректороманоскопия строго по показаниям,

 УЗИ щитовидной железы по показаниям.

 Стернальная пункция при гипорегенераторном типе анемии, после консультации гематолога

 Трепанобиопсия при гипорегенераторном типе анемии, после консультации гематолога

показания для консультации специалистов
гастроэнтеролога - патология органов желудочно-кишечного тракта, приводящая к анемии;

Стоматолога - стоматологические проблемы, сопровождающиеся кровотечениями из десен, нарушением жевания и т.д., лор - проблемы слизистой носа, сопровождающиеся кровотечениями,
онколога - злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
нефролога - исключение заболеваний почек,
фтизиатра - кровотечения и вторичная анемия на фоне туберкулеза,
пульмонолога - кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы,
гинеколога - кровотечение из половых путей,
эндокринолога - снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
гематолога - для исключения заболеваний системы крови проктолога - ректальные кровотечения,
инфекциониста - при наличии признаков гельминтоза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения

 Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).

 Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.

 Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.

 Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

 Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

 Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

Тактика лечения***:
немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания, содержащие железо.

медикаментозное лечение ***
в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

A. Купирование анемии.

Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
B. Поддерживающая терапия.

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3-го месяца) и далее в течение 3 мес лактации должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лѐгкой формы заболевания составляет 60-100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг .
Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъѐм ретикулоцитов отмечают на 8-12-й день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного.
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом, железо (III)-гидроксид сахарозным комплексом.

Для купирования легкой степени ЖДА :
Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца;

Тяжелая степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца.
При беременности препарат следует принимать в течении всего периода беременности и в течение, как минимум, 3 месяцев лактации.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
. Непереносимость препаратов железа для приѐма внутрь;
. Нарушение всасывания железа (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот-II с включением 12-перстной кишки);
. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
. Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии) .
Для парентерального введения используют препараты трѐхвалентного железа. Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле: А = 0,066 М (100 — 6 Нb), где А - курсовая доза, мг; М - масса тела больного, кг; Нb - содержание Нb в крови, г/л.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:

1. При уровне гемоглобина свыше 110 г/л проведение терапии соответственно раздела профилактики анемии (амбулаторный этап);
2. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

 Диета, включающую богатые железом продукты - говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

 Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо III гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

 аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

3. При уровне гемоглобина ниже Hb 69 г/л; уровне эритроцитов менее1,5×1012/л, Ht менее 23%; провести консультацию гематолога.

 Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо III гидроксид сахарозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают; Контроль ОАК 1 раз в 5 дней; Тактика меняется в зависимости от тяжести анемии в процессе лечения.

4. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо III гидроксид полимальтозный комплекс 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина (1 раз в месяц), аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ - эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели. 5. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении (срок до 30 недель), в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии, после 30 недель отделение патологии (роддома, центры акушерства и перинатологии). Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

 При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 "Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов"

 В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

 Железо III гидроксид сахарозный комплекс (100 мг/5 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

 В 1 и 2 триместрах - при угрозе для жизнедеятельности плода и матери трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям;

 В 3 триместре, предродовом периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, желательно повышение уровня гемоглобина к родам свыше 90 г/л;

 В раннем послеродовом периоде железо III гидроксид сахарозный комплекс (100 мг/5 мл) или железо III карбоксимальтозат (100 мг/2мл) внутривенно через день № 7 (продолжительность курса зависит от уровня гемоглобина, данных ферритина, индивидуальных особенностей) под контролем гематологических показателей . Контроль на 7сутки терапии, 2 раза в неделю.

6. В послеродовом периоде в случае кровотечения и падении уровня гемоглобина менее 70 г/л, выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме заместительная терапия компонентами крови как было указано выше.
Профилактика анемии:
1. прием препаратов - железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс или сульфата железа двухвалентного в дозе 60 мг в день, в случае латентного дефицита железа, многоплодной беременности, отягощенном в плане анемии анамнезе;
2. прием фолиевой кислоты в дозе 400-500 мг ежедневно в случае выявленного дефицита фолиевой кислоты, предшествующей фолиеводефицитной анемии.

другие виды лечения - нет

хирургическое вмешательство
Показаниями к хирургическому лечению являются продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
Положительная динамика гематологических показателей через 2 недели (возможно полная нормализация показателей через 6-8 недель в зависимости от тяжести анемии), улучшение самочувствия, повышение физической активности. Контроль ОАК 1 раз в 2 недели.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)

Железа (III) гидроксид декстран (Ferric (III) hydroxide destrane)

Железа (III) гидроксид полимальтозат (Ferric (III) hydroxide polymaltosate)

Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Iron (III) hydroxide sucrose complex)

Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Ferric (III) hydroxide sacharose complex)

Железа глюконат (Ferrous gluconate)

Железа карбоксимальтозат (Ferric carboxymaltosate)

Железа сульфат (Ferric sulfate)

Железа фумарат (Ferrous fumarate)

Марганца глюконат (Manganese gluconate)

Меди глюконат (Cuprum gluconate)

Препараты железа (II) для перорального приема (Formulations iron (II) oral)

Препараты железа (III) (Formulations iron (III))

Серин (Serine)

Фолиевая кислота (Folic acid)

Цианокобаламин (Cyanocobalamin)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации*** (плановая, экстренная)

Тип госпитализации - плановый.
Показания:

 Тяжелая анемия.

 Отсутствие эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях.

Тип госпитализации - экстренный
Показания:

 Состояние после желудочно-кишечного кровотечения Forrest I, Forrest IIA и осмотра хирурга;

 Гемолиз в результате малярии или гемоглобинопатии у приезжих из других стран;

 Тяжелая степень анемии с выраженным анемическим и циркуляторно-гипоксическим синдромами;

 Нарастающая трофологическая недостаточность;

Профилактика

Профилактические мероприятия

Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин .
Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:

О (нулевая) — беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом. Лучшим препаратом для профилактики следует считать солевые препараты железа по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа).

1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:
. обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
. патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
. многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
. недостаточное поступление железа с пищей;
. наличие инфекционно-воспалительных очагов;
. ранний токсикоз беременных с частой рвотой.
Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.

2-я группа — женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.

3-я группа — женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение железодефицитной анемии с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель).

Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемом антиоксидантов (витамина Е, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция.

Профилактика осложнений гестации
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии - сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
. По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки) . Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
. Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учѐт.
. Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17-18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
. проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
. с обильными и длительными менструациями до беременности;
. при коротком интергенетическом интервале;
. при многоплодной беременности;
. при длительной лактации.

Дальнейшее ведение
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. Список использованной литературы (должны быть ссылки в тексте на указанную вами литературу) 1. М.М Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. «Триада», 2011. 2. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Рациональная терапия и современные принципы диагностики железодефицитных состояний в акушерско-гинекологической практике. Фарматека. 2009; 1; 32-39. 3. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. М.: ООО «Волга-Медиа», РМЖ. 2004; 12: 1 (201): 12-15. 4. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes: molecular understanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practice & Research Clin Hem. 2002; 5: 2: 243-259. 5. Бурлев В.А., Орджоникидзе Н.В., Соколова М.Ю., Сулейманова И.Г., Ильясова Н.А. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально-вирусной инфекцией. Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. 2006; 3: 11-14. 6. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М.: 1999. 7. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 8. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 9. Kemna E.H., Tjalsma H., Willems H. et al. Hepcidin: from discovery to differential diagnosis. Haematologica. 2008; 93: 90-97. 10. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 11. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guide for programmer managers - Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 12. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиология 2004; 49 (4): 40-48. 13. Pena-Rosas J.P., De-Regil L.M., Dowswell T., Viteri F.E. Daily oral iron supplementation during pregnancy (Review). The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library.- 2012, Issue 12. 14. Okonko D.O., Grzeslo A., Witkowski T. et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 15;51(2):103-12 15. S. Pavord, B. Myers, S. Robinson et al. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy (British Committee for Standards in Haematology).- July 2011: 33.

Информация

Код(ы) МКБ-10: О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных
А.М. Раисова - зав. отд. терапии, к.м.н. (РГП на ПХВ НИИ кардиологии и внутренних болезней)
О.Р. Хан - ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог (гематолог, высшая квалификационная категория, РГП на ПХВ НИИ кардиологии и внутренних болезней)

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
главный гематолог МЗ РК PhD Пивоварова И.А., Ващенко Н.В. - терапевт, к.м.н. (Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии), Каргабаева Ж.А. - акушер-гинеколог, к.м.н. (Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии)

Указание условий пересмотра протокола: каждые 5 лет, зависит от появления инновационных методов диагностики и лечения.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http :// www . allbest . ru /

Введение

Глава 1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Анемия как термин, понятие, содержание, диагноз

1.2 Анемии беременных

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Глава 2. Практические методы профилактики анемии у беременных

2.1 Роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

Список использованной литературы

Введение

анемия беременный железодефицитный лечение

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.

Актуальность данной темы обуславливается тем, что анемии выявляются у 10-20% населения Земли, а среди женщин детородного возраста - у 40-50%.

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависят от него. В связи с этим строгой нозологической классификации анемии не существует.

Согласно данным ВОЗ, ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия. Анемия беременных является наиболее распространенным видом анемий.

Согласно разным авторам, они встречаются у 50-90% беременных, независимо от социального и материального положения. Несмотря на это, каждый, кто попытается начать изучать эту проблему, не может не быть удивлен двумя обстоятельствами.

Во-первых, что анемии беременных были описаны лишь 150 лет тому назад, хотя они и встречаются довольно часто.

И, во-вторых, за истекшие полтора века все еще не сделано достаточно для их выяснения.

Причина такого неблагополучия кроется главным образом в том, что анемии беременных занимают особое, среднее место между двумя столь различными дисциплинами - акушерством и гематологией.

В данной работе мы будем рассматривать роль медицинской сестры в профилактике анемии у беременных.

Цель работы - Изучить роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных.

Задачи работы:

Узнать, что такое анемия, разобрать классификацию и её виды;

Проанализировать роль медицинской сестры при анемиях у беременных;

Провести опрос или анкетирование в женской консультации у беременных стоящих в учете по данной теме.

Объект исследования - процесс ведения беременных женщин в гинекологическом отделении или в женской консультации для профилактики анемии у беременных.

Предмет исследования - объем взаимодействия медицинских сестер и братьев с беременными женщинами для профилактики анемии у беременных.

Методы исследования:

Теоретический анализ литературы и интернет-источников;

Стороннее наблюдение за деятельностью медицинских сестер в отделении или в женской консультации;

Опрос беременных женщин в гинекологическом отделении методом добровольного анкетирования с помощью самостоятельно разработанной анкеты, включающей 5 вопросов;

Обобщение результатов исследования;

1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Понятие, содержание и диагноз анемии

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Анемии или малокровие были известны еще с давних времен. И только относительно недавно, в ХIХ - ХХ веках были окончательно установлены их причины и разработаны методы лечения.

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеток. Клетки крови в свою очередь делятся на белые кровяные тельца (лейкоциты) и красные кровяные тельца или эритроциты. В состав красных кровяных телец входит особое соединение белка с железом, которое называется гемоглобином. Задача гемоглобина состоит в переносе кислорода к клеткам тканей. При недостатке гемоглобина все ткани и органы человека страдают от недостатка кислорода.

Термин анемия давно уже получил право гражданственности как синоним патологического состояния. Однако нельзя также забывать, что им обозначают только лишь симптом, но не заболевание. Как симптом анемию можно понимать в клиническом и гематологическом смысле.

С клинической точки зрения анемией называется такое состояние крови, которое внешне проявляется более или менее выраженной бледностью кожи и видимых слизистых. Для точного клинического диагноза, однако, необходимы еще два условия. Первое из них - бледность не должна быть только общей, то есть генерализированной, но быть постоянной. Второе условие - кожа и слизистые должны быть в нормальном состоянии, не отечными. Сразу же следует добавить, что второе условие у беременных трудно соблюдается, так как они, как правило, склонны к отечности.

С гематологической точки зрения анемией называется такое состояние, при котором общее содержание гемоглобина в организме ниже нормального.

Огромное количество случаев анемии характеризуется одновременным снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, а их цифровые значения вполне достаточны для распознавания малокровия.

Анемия может развиться у человека, который страдает множеством других болезней. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина - железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет.

Причин анемии множество, но есть и основные:

Нарушение продукции эритроцитов костным мозгом;

Гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца;

Острое или же хроническое кровотечение.

А теперь рассмотрим подробнее вышеперечисленные пункты.

К первой причине относится нарушение или снижение продукции эритроцитов. Этот факт, как правило, лежит в основе анемии, которой сопутствуют болезни почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению, онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям. Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, - недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

К другим возбудителям относится гемолиз. Основной причиной данного заболевания можно отнести неправильность работы эритроцитов, или их дефект. При анемии эритроциты начинают разрушаться в крови, это может произойти из-за нарушения гемоглобина либо изменения внутренних гормонов. Случается так, что причиной гемолиза становится заболевание селезенки.

Кровотечение. Данный факт становится причиной анемии, только если кровотечение было длительным. Восстанавливаются все основные части эритроцитов, кроме железа. Таким образом, хроническая кровопотеря в силу истощения запасов железа в организме вызывает анемию, которая может развиваться даже при достаточном количестве железа в употребляемых пищевых продуктах. Как правило, кровотечения возникают в матке и желудочно-кишечном тракте.

В клинической практике чаще всего используют следующую классификацию для анемий:

Анемии, обусловленные острой кровопотерей;

Анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов (апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний);

Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Исходя из выше указанного, анемия - это снижение в крови количества красных телец крови - эритроцитов (ниже 4,0х/л), или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин, при норме для женщин 120 - 140 г/л, для мужчин - 130 - 160 г/л.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемий:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средняя - уровень гемоглобина в пределах 90-70 г/л;

Тяжелая - уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Анемия может носить смешанный патогенез. Чаще всего встречается сочетание железодефицитной и В12-дефицитной, однако возможны и другие варианты.

1.2 Анемии у беременных

Под названием «анемии беременных» понимаем ряд анемических состояний, возникших во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания.

С патогенетической точки зрения согласно А. Алдеру (1927), все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам:

С терминологической точки зрения название «анемия и беременность» очень широкое и неточное, так как он включает в себя все анемии, связанные или несвязанные с гестационным процессом. Наименование «анемии во время или в беременности» не выясняет причинную связь с нею, а « анемия беременности» - неправильное название, так как анемией болеет беременная женщина, а не беременность.

На основании приведенных выше причин считаем, что термин « анемии беременных» относительно наиболее правильный и точный.

Каждая беременность со своими повышенными требованиями нарушает гармонию и равновесие гемоиммуной системы.

Согласно М.А. Даниахий, костный мозг при нормальной беременности характеризуется следующими изменениями: а) лейкопоэтической реакцией - образованием в основном метамиелоцитов с нейтрофилиейв крови; б) у женщин, страдающих рвотой в первые месяцы беременности, наблюдаются токсико-дегенартивные измения; в) во второй половине беременности наступает умеренная анемия в результате повышенного расхода эритроцитов для удовлетворения потребности плода; г) изменения в костном мозге достигает максимума в седьмом и восьмом месяце беременности, после чего уменьшаются и задерживаются на этом уровне до родов.

Таблица 1 - Некоторые показатели периферической крови в разные триместры беременности

В 90% случаев анемия у беременных является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни, снижает работоспособность, вызывает функциональные расстройства многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнения при родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа у плода.

Железо относится к одному из жизненно важных элементов, в организме человека его содержится около 4 г, 75% железа - в гемоглобине. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Выводится железо из организма женщины в количестве 2-3 мг/сутки через кишечник, желчь, с мочой, через эпителий кожи, при лактации и менструациях.

Вне беременности потребность в железе составляет 1,5 мг/сутки. Во время беременности этот показатель неуклонно возрастает: В первом триместре на 1 мг/сутки, во втором триместре - на 2 мг/сутки, в третьем триместре - на 3-5 мг/сутки.

Потеря железа наиболее выражена в 16-20 неделе беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением объема крови у беременной.

Во время родов (при физиологической потере) теряется от 200 до 700 мг железа, в дальнейшем, в период лактации - еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800-950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

К развитию анемии при беременности приводят следующие процессы:

Метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности;

Снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов - кобальта, марганца, цинка, никеля;

Изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызываеющее угнетение эритропоэза;

Дефицит в организме у беременной женщины витамина В12, фолиевой кислоты и белка;

Иммунологическией изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода;

Расход из депо организма матери железа, необходимого для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и так называемая физиологическая, или «ложная», анемия.

Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности происходит, как компенсаторная реакция происходит увеличение на 30-50% объема крови матери, но в основном, за счет плазмы. Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови и плазмы смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения.

Патологическими формами анемии при беременности являются следующие:

Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в третьем триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая оболочка кишечника) характеризуется повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за недостаточного содержания его в рационе, повышенной потребностью в ней (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выделения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов - до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг.

Дефицит фолиевой кислоты отмечается у беременных приблизительно 30% и неблагоприятно влияет на течение беременности и развитее плода. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле).

Другим важным фактом, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает.

Основными источниками фолиевой кислоты являются сырые зеленые овощи и фрукты, говяжья печень, сыр, яичный желток.

Виды мегалобластных анемий:

1) Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмера-Эрлиха (пернизиционная анемия, мегалобластическая анемия, анемия Аддисона-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Развитию данной анемии способствует перенесенные инфекции, недостаточность поступления витаминов с пищей, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) болезнь Крона.

2) Гипо- и апластическая анемия, при котором происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной анемии чаще всего является ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), оказывающих миелотоксическое действие; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, полинефрит); аутоиммунные процессы.

3) Гемолитические анемии - большая группа заболеваний, основным отличительным признаком является укорочения срока жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути.

4) Истинная железодефицитная анемия встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью является либо абсолютное уменьшение количества, либо функциональная недостаточность эритроцитов. Клинические проявления обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, другой - дефицитом железа.

Беременность противопоказана при следующих заболеваниях крови и системы кроветворения:

Хронической железодефицитной анемии 3-4 степени;

Гемолитической анемии;

Гипо- и аплазии костного мозга;

Лейкозах;

Болезни Вергольфа с частыми обострениями.

Исходя, из выше перечисленного можно сделать вывод, что железодефицитная анемия встречается значительно чаще, нежели чем другие виды анемий у беременных. Так давайте разберем железодефицитную анемию у беременных подробнее.

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

Клинические проявления железодефицитной анемии у беременных

Железодефицитная анемия у беременных проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлена недостаточным кислородным обеспечением тканей.

Основными клиническими проявлениями данной патологии служат общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, утренняя головная боль, забывчивость, снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются сухость кожи, образование на ней трещин, нарушение целостности эпидермиса, появление в углах рта изъявлений и трещин с воспалением окружающих тканей, изменения ногтей (ломкость, слоистость, принимают вогнутую ложкообразную форму), поражение волос (секутся волосы, кончики расслаиваются).

У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка, извращается вкус (желание есть мел, зубную пасту, глину, песок, сырые крупы), возникает нездоровое пристрастие к некоторым запахам (бензин, керосин, ацетон), появляются чувство тяжести и боли в животе, как при гастрите, недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез, мышечная слабость, бледность кожи, возможна артериальная гипотония, субфебрильная температура.

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метоболических расстройств.

А это значит что, он может сопровождаться появлением дистрофических изменений в миокарде, а также в матке и в плаценте, которые ведут к формированию плацентарной недостаточности и задержке развития плода.

Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белка в организме, что приводит к развитию отеков у беременных.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Гестоз (40%);

Преждевременные роды (11-42%);

Диагностика железодефицитной анемии у беременных

Диагностировать анемию во время беременности довольно просто. Для этого требуется всего лишь один общий анализ крови.

В то же время, выявление и устранение причин ее возникновения может быть связано с определенными трудностями, что потребует дополнительных лабораторных исследований.

Для своевременного выявления анемии (и других возможных осложнений) всем женщинам во время беременности рекомендуется проходить профилактический осмотр у гинеколога как минимум три раза.

Профилактические посещения гинеколога проводятся:

До 12 недели беременности. В этом периоде оценивается общее состояние женщины, а также проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) с целью выявления аномалий развития плода.

Если по результатам анализов у женщины обнаруживается анемия, она точно никак не связана с наступившей беременностью, то есть ее причины нужно искать в других органах и системах.

До 27 недели беременности. На данном этапе также оценивается общее состояние женщины и развивающегося плода. При общем анализе крови могут быть выявлены начальные признаки дефицита железа или других микроэлементов.

Выраженные клинические признаки анемии наблюдаются редко, однако это не отменяет необходимости назначения профилактического лечения.

С 28 по 42 недели беременности. Анемия на данном сроке беременности может наблюдаться только в случае неправильно проводимого профилактического лечения (либо если женщина на протяжении всей беременности вообще не посещала гинеколога и не принимала никакого лечения).

Во время обследования оценивается общее состояние женщины и плода и принимается решение о методе родоразрешения (через естественные родовые пути или с помощью операции кесарева сечения).

Дело в том, что при выраженной анемии женский организм (в частности сердечнососудистая и дыхательная система) может не выдержать возрастающих нагрузок, что может стать причиной слабости родовой деятельности и даже привести к гибели матери или плода во время родов.

В данном случае если позволяет срок беременности, может быть выполнено профилактическое лечение анемии, после чего (в случае положительного эффекта) можно будет рожать через естественные родовые пути.

Если же тяжелая анемия диагностируется на поздних сроках беременности (40 неделя и позже), врач рекомендует выполнить кесарево сечение (также после соответствующей предоперационной подготовки).

Для выявления причины анемии при беременности врач может провести: опрос, клиническое обследование, общий анализ крови, биохимический анализ крови, пункцию костного мозга.

Опрос. Опрос является важным этапом диагностики, во время которого врач может заподозрить ту или иную причину анемии.

Во время опроса врач-гинеколог может спросить:

Как давно наступила беременность?

Были ли беременности раньше?

Если были - как они протекали (в частности врача интересует, страдала ли женщина анемией и какое лечение принимала по этому поводу)?

Как давно была последняя беременность?

Как питается женщина? Страдает ли женщина какими-либо хроническими заболеваниями (гепатитом, циррозом печени и так далее)?

Злоупотребляет ли женщина (или злоупотребляла ли ранее) алкогольными напитками?

Страдала ли женщина когда-либо анемией (даже не связанной с беременностью)?

Как давно женщина проходила последнее медицинское обследование (включающее общий анализ крови) и каковы были его результаты?

Отмечались ли в последнее время какие-либо вкусовые отклонения (желание съесть какие-то несъедобные продукты, ощущение необычных вкусов или запахов при их отсутствии и так далее)?

Кроме оценки стандартных показателей в клиническом анализе крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке таких показателей, как цветовой, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая оценка эритроцитов, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови.

Анализ уровня сывороточного железа. Данное исследование позволяет выявить дефицит железа в крови пациентки. Однако стоит отметить, что в начальном периоде развития анемии можно получить ложноотрицательные результаты, так как железо будет выделяться из органов-депо (печени и других), в результате чего концентрация его в крови будет нормальной.

Нормальный уровень сывороточного железа у женщин составляет 14,3 - 17,9 микромоль/литр.

Ферритин - это белковый комплекс, который связывает и хранит железо в организме. При недостатке железа оно в первую очередь мобилизуется (выделяется) из ферритина, а только после его истощения начинает выделяться из органов-депо.

Вот почему определение уровня ферритина позволяет выявить дефицит железа на более ранних стадиях. Нормальный уровень ферритина в крови у женщин составляет 12 - 150 нанограмм/миллилитр.

Таблица 2 - Динамика уровня ферритина в течение беременности (по данным В.А. Демихова)

Следует отметить, что после родов уровень ферритина обратно повышается.

При снижении уровня ферритина менее 30 нг/мл необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратами железа в течение 2-3 месяца в сочетании с поливитаминными комплексами и пробиотиками.

Анализ общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Поступающее в кровь свободное железо тут же связывается с транспортным белком трансферрином, который доставляет его в красный костный мозг и в другие органы.

Однако каждая молекула трансферрина связывается с железом лишь на 33%. При развитии дефицита железа в организме активируется компенсаторный синтез трансферрина в печени (чтобы захватить как можно больше молекул железа из крови). Общее количество данного белка в крови при этом увеличивается, однако количество железа, связанного с каждой молекулой уменьшается.

Определив, сколько железа связано с каждой молекулой трансферрина можно оценить степень дефицита железа в организме. Нормальный уровень общей железосвязывающей способности сыворотки крови у женщин составляет 45 - 77 микромоль/литр.

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Профилактика железодефицитной анемии у беременных

Профилактику анемии, прежде всего, необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

У этих беременных наблюдаются следующее:

1) Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианство, анорексия);

2) Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, гепатит, пиелонефрит);

3) Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тробоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура);

4) Гинекологическое заболевание, сопровождающиеся обильными маточными кровотечениями (эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы в эндометрии);

5) Отягощенный акушерский анамнез (много рожавшие женщины, самопроизвольные выкидыши в анамнезе, кровотечения во время родов);

6) Осложненное течение настоящей беременности (многоплодная беременность, поздний токсикоз, юный возраст у беременной (меньше 16 лет), первородящие старше 30 лет, артериальная гипотония, обострение хронических, инфекционных заболеваний во время беременности, преждевременная отслойка плаценты);

Учитывая большую частоту развития анемии у беременных, необходимо проведение профилактических мероприятий.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных группы риска возникновения данной патологии заключается в назначении больших доз препаратов железа и железосодержащих поливитаминных комплексов в течение 6-7 месяцев, начиная с 14-16 недель беременности, курсами 2-3 недели, с перерывами на 14-21 дней, всего 3-5 курсов за беременность.

Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Однако с продуктами питания беременная женщина не может получить необходимую дозу железа необходимых для улучшения усвоения железа, которое может всосаться из пищи - 2,5 мг/сутки.

Для профилактики анемии и лечения легкой формы анемии рекомендовано назначение препаратов, содержащих физиологическую дозировку железа - 60 мг.

Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты двухвалентного железа, а не трехвалентного железа. К таким препаратам относится лекарственный препарат Витрум Прентал Форте. Он содержит рекомендованную дозировку железа 60 мг, в рекомендованной форме двухвалентного железа.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных должна проводиться под контролем уровня сывороточного ферритина, что позволяет контролировать адекватность терапии и не допустить перегрузки организма железом. При содержании сывороточного ферритина более 40 мкг/л прием препаратов железа должен быть прекращен.

Лечение железодефицитной анемии у беременных

Беременным с железодефицитной анемией, кроме медикаментозного лечения назначают специальную диету.

Наиболее большое количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 20-30%.

Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительного продуктов - всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), и в телятине (2,9 мг).

Важно помнить, что из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов 15-20 раз больше. Поэтому медикаментозная терапия анемии во время беременности необходима.

Лечение препаратами железа должны быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей крови наступает через 7-8 недель лечения, но это не свидетельствует о восстановлении запасов железа в организме.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3 месяце в лечения и ликвидации анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев.

Даже при полном восстановлении запасов железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты.

Кроме железа, препараты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (медь, марганец, витамин В12, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота и т.д.).

Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а так же при одновременном применении ряда лекарственных средств (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных в настоящее время принята трехэтапная схема терапии препаратами железа (Шапошник О.Д., Рыболова Л.Ф.,2002). При этом суточная доза железа определяется этапом терапии. Схему можно посмотреть в таблице 3.

Таблица 3 - Трехэтапная схема терапии железодефицитной анемии у беременных

Целесообразно назначать лекарственные формы с аскорбиновой кислотой, содержание которой в 2-5 раз должно превышать количества железа в препарате (ферроплекс, сорбифер дурулес).

Подробно рассмотреть медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных можно в таблице 4.

Таблица 4 - Медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
Феррокаль	Препарат железа, который восполняет недостаток данного вещества в крови, тем самым стимулируя процесс образования эритроцитов в красном костном мозге.	Внутрь, по 2 - 6 таблеток каждые 8 часов после еды
Ферроплекс	Комбинированный препарат, состоящий из железа и аскорбиновой кислоты. Последняя нужна для более активного и полного всасывания железа в кишечнике.	Принимать 3 раза в день внутрь, не разжевывать, запивать стаканом теплой кипяченой воды. Для лечения назначается по 100 - 200 мг железа в сутки в течение 3 - 6 месяцев. При нормализации показателей периферической крови и насыщении депо железа в организме переходят на поддерживающую дозу (до 100 мг в сутки).
Конферон	Содержит железо и другие вещества, которые улучшают процесс его всасывания в кишечнике.	Внутрь, не разжевывая, по 1 - 2 капсулы каждые 8 часов
Феррум Лек	Данный препарат используется при невозможности назначения железа внутрь	Можно назначать как внутримышечно, так и внутривенно. Доза, кратность и длительность применения рассчитываются в зависимости от степени дефицита железа в организме.

Лечение легкой степени железодефицитной анемии у беременных проводится в женской консультации, средней и тяжелой степени - в стационаре.

Причинами неэффективности лечения больных с анемией во время беременности являются следующие:

Недостаточный объем проведенной терапии, прекращение приема препаратов при улучшении показателей гемоглобина или из-за ттсраха принимать лекарства;

Не устранена причина анемии;

Недостаточный учет баланса витаминов и микроэлементов, принимающих участие в обмене железа;

Наличие дисбактериоза, при котором нарушается синтез транспортных белков (металлопротекторов, трансферрина);

При железодефицитном состоянии организм нуждается в достаточном количестве биологически активных веществ, которые составляли так называемую биологическую цепочку: железо, кальций, медь, цинк, марганец, а также витамины - фолиевая кислота, витамин В12, В1, В2, В6, биотин и другие.

Таким образом, для лечения железодефицитной анемии у беременных необходимы не только препараты железа, но и достаточный набор витаминов и минералов.

Железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение, как к здоровью матери, так и плода, поэтому профилактика железодефицитной анемии у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитее дефицита железа и анемии у грудных детей.

Использование лекарственных препаратов со сбалансированным содержанием железа и его синергистов позволяет добиться хороших результатов в лечении железодефицитной анемии.

2. Практическая роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

2.1 Сестринский процесс при железодефицитной анемии у беременных

Как мы выше перечислили, основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Угроза прерывания беременности (20-42%);

Гестоз (40%);

Артериальная гипотония (40%);

Преждевременная отслойка плаценты (25-35%);

Задержка развития плода (25%);

Преждевременные роды (11-42%).

Исходя, из этого можно сделать вывод, что основной задачей медицинской сестры при железодефицитной анемии у беременных является правильное ведение беременных женщин, для максимального избегания выше перечисленных осложнений.

Давайте разберем возможный сестринский уход при анемии у беременных.

Как мы уже знаем, сестринский процесс проходит в пять этапов.

1 этап - это сестринское обследование. В данном этапе обследование бывает субъективное (жалобы пациентки) и объективное (контроль артериального давления, температуры тела и т.д.).

Субъективно: у пациентки общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта, ломкость, сухость, и выпадение волос, тахикардия. На анализе крови снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), снижение цветового показателя (менее 0,8), уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2 этап - это постановка сестринского диагноза. В данном этапе медицинская сестра выявляет нарушенные потребности и определяет настоящие, потенциальные и приоритетные проблемы.

Нарушенные потребности при железодефицитной анемии у беременных - есть, работать, двигаться, отдыхать, общаться, быть в безопасности.

Настоящие проблемы - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта.

Приоритетная проблема - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Потенциальная проблема - риск развития осложнений (угроза прерывания беременности, гестоз, артериальная гипотония, преждевременная отслойка плаценты, задержка развития плода, преждевременные роды).

3 этап - это планирование сестринского ухода. В данном этапе медицинская сестра ставит краткосрочную, долгосрочную цель и составляет план ухода.

Краткосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови, а именно содержание гемоглобина и эритроцитов в крови будут постепенно повышаться в течение 2-3 недель.

Долгосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови нормализуются к моменту выписки.

Примерный план сестринского ухода можно посмотреть в таблице 5.

Таблица 5 - Пример плана сестринского ухода при анемии

Проблема	Действия медсестры
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании	Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой.
Трудности в принятии изменении диеты в связи со сложившимися ранее привычками	Провести беседу с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Риск падения из-за слабости, головокружения, нарушений координации и онемения конечностей	Проводить контроль над соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.
Тошнота, изменение вкуса	Создать благоприятную обстановку во время еды. Следить, чтобы пациент получал любимые блюда и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач.
Слабость, быстрая утомляемость	Проводить контроль над соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Проводить контроль над своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов

4 этап - это реализация плана сестринского ухода. Цель медицинской сестры на данном этапе обеспечить соответствующий уход за пациентом, провести обучение и консультирование по необходимым вопросам. Медицинская сестра должна помнить, что все сестринские вмешательства основаны на знании цели, на индивидуальном подходе и безопасности, уважении к личности, поощрения пациента к самостоятельности.

5 этап - и последний этап сестринского процесса это оценка эффективности и коррекция ухода. Данный этап включает оценку эффективности ухода, реакции пациента на вмешательство, мнение пациента, достижение поставленных целей, качество оказанной помощи в соответствии со стандартами. Если медицинская сестра считает, что поставленная цель не достигнута она корректирует план ухода и начинает все заново.

Оценка эффективности: у пациентки данные показатели крови, а именно содержания гемоглобина и эритроцитов в крови постепенно повышается. Цель достигнута.

Хочется отметить, что профилактику анемии нужно начинать уже до наступления беременности. Врачи в настоящее время рекомендуют принимать профилактические дозы препаратов железа и фолиевой кислоты за 2-3 месяца до зачатия ребенка.

Зачастую, женщины планируя беременность, даже не подозревают, что беременность может осложниться анемией, а анемия в первую очередь осложняется угрозой прерывания беременности, гестозом, артериальной гипотонией, преждевременной отслойкой плаценты, задержкой развития плода, и преждевременными родами. Поэтому средний медицинский персонал должен проводить санитарно-просветительские работы с женщинами детородного возраста на данную тему (проведение беседы, создание буклетов, школы здоровья и т.д.).

Первое, на что стоит обратить внимание - рацион питания. Он должен содержать мясо. Именно из него организмом всасывается большее количество железа - около 6%.

Ради здоровья будущего малыша приверженцам вегетарианства стоит пересмотреть свой рацион. В меню должно быть большое количество овощей и фруктов. Очень полезен для профилактики гранатовый сок.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в: свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшачьем мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), телятине (2,9 мг).

Также режим питания должен быть 5-6 раз в день, дробно малыми порциями. Калорийность питания составляет 2600-3000 ккал в день.

Примерное меню на день:

В меню второго завтрака входят жареная рыба, морковь или свекла, сыр, молоко, тушеная капуста, томаты, также сборные овощи, отвар шиповника.

В обед неплохо есть супы. Также в рационе может быть мясо, жареная печень, почки, пюре. Рацион можно разбавить кашей, овощами, творогом. На десерт можно выпить компот, съесть желе, фрукты.

Перекус между обедом и ужином должен содержать в обязательном порядке ягоды и свежие фрукты.

Ужин также должен состоять, как минимум, из двух блюд. Подойдут опять-таки рыбные блюда и мясо, творог, сыр, пудинги, рагу из овощей.

Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и впервые 6 месяцев в лактации должны принимать препараты железа. Для профилактики развития анемии во время беременности используют те же препараты, что и для лечения этого осложнения.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 мес.

Даже восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Также для профилактики анемии у беременных рекомендуется периодическое наблюдение за показателями крови, а именно содержанием гемоглобина и эритроцитов в крови. Поэтому врачи акушеры-гинекологи всегда своим пациенткам, которые состоят на учете, выписывают направление на сдачу анализов крови каждый месяц.

Такой метод наблюдения позволяет выявлять у беременных женщин анемию в раннем сроке и своевременно начать лечение.

Для того чтобы узнать уровень информированности беременных женщин об анемии и о мерах профилактики анемии мной был проведен опрос.

Были опрошены 8 беременных пациенток гинекологического отделения. Опрос проводился на добровольной основе.

Возраст опрошенных - от 20 до 37 лет.

Результат опроса можно посмотреть на таблице 6.

Таблица 6 - Результаты опроса

		Срок беременности	Знаете ли вы что такое анемия?	Знаете ли вы свой гемоглобин в данный момент?	Знаете ли вы меры профилактики анемии во время беременности?
Юсупова Альбина
Грекова Алена					Частично
Нурзахамова Алина
Бухадурова Марина
Базарбаева Нульмира
Смирнова Ольга			Частично
Кадырова Ольга
					Частично

По результатам опроса можно сделать следующую статистику (рисунок 1).

Рисунок 1 - Информированность пациентов об анемии.

Исходя из данной статистики можно сделать вывод, что большинство беременных женщин достаточно проинформированы о данном заболевании.

Однако все же существует необходимость информирования женщин детородного возраста о профилактике анемии во время беременности.

Список использованной литературы

1. И.И.Дементьева, М.А.Чарная, Ю.А.Морозов Анемии. - М: ГЕОТАР-Медиа 2013.- 301с.

2. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. - М., Триада, 2013.- 148с.

3. Сорокина А.В. Анемия у беременных. Научно-практический журнал. //Российский вестник акушера-гинеколога № 5. М., Медиа сфера, 2015.- с 132-138.

4. Иванян А.Н. Современный взгляд на анемию у беременных.// Российский вестник акушера-гинеколога №1. М., Медиа сфера, 2014.- с 17-20.

5. Макарова Е.Л. Современный подход к диагностике анемий у беременных.// Региональное здравоохранение. Екатеринбург, 2013.-с 183-186.

6. Н.А.Короткова, В.Н.Прилепская Анемия беременных.//Научно-практический журнал для врачей. М., 2015.-6с

7. Демегин В.М. Анемия беременных и кормящих.//Consilium medicum №6 том №13. М., Медиа медика, 2014.- с 62-68

8. Родзинский В.Е. Анемия и беременность.// Медицинский журнал Фарматека №14. М., 2014.- с 28-31.

9. Напалков Д.А. Анемии у женщин: что нужно знать интернистам. //Медицинский журнал Фарматека №4. М., 2013.- с 37-41.

10. Касабулатов Н.М. Железодефицитная анемия беременных.// Русский медицинский журнал №1- 2013.-с18-20.

11. Медведев Б.И. Исходы беременности и родов у женщин с гестозом и анемией.// Акушерство и гинекология. №2 2016.-с 24-29.

12. Демихов В.Г. Гинекология.// Журнал для практикующих врачей. №6 2013.- с 46-49.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

презентация , добавлен 10.03.2012


Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа , добавлен 05.04.2010


Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация , добавлен 24.01.2016


Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа , добавлен 07.04.2016


Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа , добавлен 01.05.2016


Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 31.05.2015


Распространенность железодефицитной анемии в мире. Ее сущность, критерии, клинические проявления и причины её возникновения у беременных. Разновидности болезни и ее диагностика. Профилактика, лечение, прогнозирование осложнений и пути их предупреждения.

реферат , добавлен 18.09.2013


Причины дефицита железа в организме. Исследования крови при анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии. Определение содержания креатинина в сыворотке крови. Общий белок и белковые фракции. Определение содержания мочевины в сыворотке крови.

дипломная работа , добавлен 10.11.2015


Описания особенностей железодефицитной анемии, которая развивается после кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии. Картина периферической крови. Симптомы анемии. Изучение компенсаторно-приспособительных механизмов организма человека.

презентация , добавлен 26.11.2014


Гистологическая картина крови при железодефицитной анемии. Степень насыщения эритроцита гемоглобином. Результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния. Анемии при хронических воспалениях. Системная красная волчанка. Мегалобластные анемии.

О.Д. ШАПОШНИК, Л.Ф. РЫБАЛОВА

АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

(ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов

Челябинск, 2002 год

В практике врача акушера-гинеколога анемия у беременных женщин встречается как наиболее частая патология, определяющая развитие множества осложнений гестационного периода.

Пособие составлено на основе обобщения данных литературы.

Представлены в краткой форме современные данные об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностики и лечении различных видов анемий у беременных. Особое внимание уделено тактическим подходам (терапевтическая и акушерская тактика) к ведению больных анемиями на различных сроках беременности, в родах и послеродовом периоде.

Включены вопросы для самоконтроля. Пособие рассчитано на врачей-курсантов, интернов, клинических ординаторов, врачей акушеров-гинекологов и терапевтов.

Учебно-методическое пособие разработано и подготовлено к печати на кафедре терапии, функциональной диагностики и профилактической медицины и кафедре акушерства и гинекологии Уральской государственной академии дополнительного образования (ректор академии – доктор медицинских наук, профессор А.А. Фокин) при содействии фармацевтической компании ЭГИС (Венгрия).

Составители:

Ольга Дмитриевна Шапошник, к.м.н., доцент кафедры терапии, ФД и ПМ

Лариса Федоровна Рыбалова, к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии

Рецензенты:

Валентина Федоровна Долгушина, д.м.н., профессор, зав. каф. акушерства и гинекологии педиатрического факультета ЧелГМА

Александр Владимирович Коробкин, к.м.н., главный гематолог ГУЗО Челябинской области

Рецензия

на учебное пособие для врачей-слушателей, клинических ординаторов, интернов, акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д. Шапошник и Л.Ф. Рыбаловой «Анемии беременных»

Проблема анемий и беременности является очень важной на современном этапе для врачей акушеров-гинекологов в связи с широким распространением анемии у женщин. Особенно важно учитывать наличие анемии в период беременности, поскольку нарастающая гипоксемия и гипоксия неблагоприятно сказываются как на состоянии матери, так и плода. В представленном пособии авторы подробно излагают не только особенности диагностики и лечения различных видов анемий, но и, что очень важно, излагают вопросы тактики ведения в период родовой деятельности. Особый интерес представляют вопросы для самоконтроля, на каждый из которых можно легко получить ответ в изложенном материале.

Пособие «Анемии беременных» написано на достаточном методическом уровне. Представлены новейшие данные из области акушерства и гинекологии. Несомненно, помогут улучшить диагностику и тактику ведения беременных при наличии анемии.

Зав. кафедрой

акушерства и гинекологии

педиатрического факультета

профессор

В.Ф. Долгушина

Рецензия

на учебное пособие для клинических ординаторов, интернов, врачей акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д. Шапошник и Л.Ф. Рыбаловой «Анемии беременных».

Проблема анемий и беременности является очень актуальной как для терапевтов, так и для акушеров-гинекологов. Анемии – это одно из наиболее распространенных заболеваний среди женщин, особенно репродуктивного возраста. Известно, что сочетание беременности и анемии неблагоприятно сказывается на состоянии как матери так и плода.

В рецензируемом пособии авторы подробно излагают особенности течения анемий у беременных. Особый интерес представляют данные об особенностях тактики ведения беременных на фоне различных видов анемий. Очень важно учитывать показания и противопоказания к назначению лекарственных препаратов, необходимых для купирования анемий. Большое практическое значение имеют методы расчета доз железосодержащих препаратов при наличии абсолютных показаний для их применения.

Пособие «Анемии беременных» написано на высоком методическом уровне с использованием современных представлений в гематологии, направлено на улучшение оказания медицинской помощи больным анемиями на фоне беременности.

Главный гематолог

ГУЗО Челябинской области,

А.В. Коробкин

ПРЕДИСЛОВИЕ

Анемии беременных являются наиболее распространенным видом анемий. Они встречаются у 50-90% беременных, независимо от их социального и материального положения. Несмотря на это гематологическим проблемам гестационного процесса уделено очень мало места как в руководствах по акушерству, так и в трудах по гематологии.

Анемии беременных занимают особое, («среднее») место между двумя столь различными дисциплинами – акушерством и гематологией. В этом отношении они представляют собой типичный пример пограничной проблемы, имеющий важное теоретическое и практическое значение, но без определенной принадлежности, так как попадают на «ничью» землю. Эта «ничья» проблема часто становится «яблоком раздора», причем споры касаются всего: термина, содержания, нозологической самостоятельности и даже вообще существования такого вида анемии.

Анемия – это клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов в единице объема крови.

Анемия является распространенным синдромом и поэтому представляет практический интерес для врачей всех специальностей.

По данным ВОЗ, анемия имеется у 1 987 300 000 жителей планеты, т.е. это одна из частых, если не самая частая, группа болезней (Воробьев П.А., 2001).

Таблица 1.Первичная заболеваемость в России анемиями по данным обращаемости.

Таблица 2.Общая заболеваемость в Росси анемиями по данным обращаемости

Таблица 3. Заболеваемость в России анемиями беременных

Анемии, развивающиеся во время беременности, не являются едиными ни по патогенезу, ни по клинико-гематологической картине. От анемии беременных следует отличать физиологическую «псевдоанемию», вернее, гемодилюцию , или гидремию беременных , обусловленную гиперплазмией (И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев, 1970).

Физиологическая гиперплазмия отмечается у 40-70% беременных женщин. Показано, что, начиная с VII месяца беременности, происходит увеличение массы плазмы, достигающее апогея на IX лунном месяце (до 150% по сравнению с массой плазмы у небеременной женщины), несколько снижающееся в течение Х месяца (на 15%) и возвращающееся к нормальному состоянию через 1-2 недели после родов.

Наряду с увеличением массы плазмы в процессе беременности увеличиваются, но в меньшей степени (максимум на 20%) общая масса эритроцитов и тотальный гемоглобин. Эти процессы, имеющие место при беременности приводят к физиологической гиперволемии: увеличению массы крови на 23-24%, происходящему как за счет увеличения массы эритроцитов (достигающей к концу беременности 2000 мл), так и за счет увеличения массы плазмы (достигающей 4000мл). Преимущественное увеличение массы плазмы в последние месяцы беременности вызывает как закономерное явление снижение показателя гематокрита и показателей красной крови, ошибочно обозначаемое некоторыми авторами как «физиологическая анемия беременных».

В отличие от истинной анемии гиперплазмия беременных характеризуется отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Последние нормохромны и имеют нормальные размеры. Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 30/70, гемоглобина до 100 г/л и эритроцитов до 3,6х10 12 . Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию! Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при родовых кровопотерях истинная убыль красных кровяных телец уменьшается примерно на 20%. Клинически гиперплазмия беременных проходит бессимптомно и лечения не требует!

С окончанием беременности быстро, в течение 1-2 недель, восстанавливается нормальная картина крови.

Развитие истинной анемии в течение беременности связано со многими моментами: исходное состояние беременной, условия питания, интеркуррентные заболевания. Все это накладывает отпечаток на особенности диагностики и тактики ведения больных анемиями на фоне беременности.

Все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам (A.Alder, 1927):

1. Anaemia ex graviditate – когда состояние вызвано беременностью и не существует вне ее;

2. Anaemia cum et in graviditate – когда анемия предшествует беременности или же только проявляется во время беременности.

Под названием «анемии беременных» или «гемогестозы» понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания (Димитр Я., Димитров, 1974).

Таблица 4. Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне ее.

Причины, механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может быть как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания.

В основе развития анемий лежат три основных механизма:

I. Недостаточная продукция эритроцитов вследствие дефицита важнейших гемопоэтических факторов (железа, витамина В 12 , фолиевой кислоты, белка и т.д.), неэффективного эритропоэза (миелодиспластический синдром - МДС) или угнетения костномозговой функции (гипоплазия, рак);

II. Повышенный распад эритроцитов (гемолиз);

III. Потери эритроцитов (кровотечения).

Среди всех анемий условно можно выделить следующие патогенетические варианты :

1. Железодефицитные анемии;

2. Анемии, связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные анемии);

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии);

4. В 12 - и фолиеводефицитные анемии;

5. Гемолитические анемии;

6. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо- и апластические).

Для ориентировочного определения патогенетического варианта анемии необходимо проведение обязательных лабораторных исследований, к которым относятся:

2. Подсчет количества эритроцитов, ретикулоцитов;

4. Подсчет количества тромбоцитов;

5. Подсчет количества лейкоцитов и формулы крови;

6. Определение содержания сывороточного железа;

7. Определение общей железосвязывающей способности сыворотки;

8. Исследование костного мозга стернальный пунктат и трепанобиопсия подвздошной кости (по показаниям).

Указанные методы исследования являются практически общедоступными и должны проводиться у каждого больного с анемией.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (ЖДА)

В общей структуре анемий 80-90% приходится на долю железодефицитных анемий (ЖДА). По данным ВОЗ число лиц в мире, имеющих дефицит железа, достигает 200 млн. Частота железодефицитных анемий у женщин в среднем составляет 8–15%, а у мужчин колеблется в пределах 3-8%. Кроме того, у женщин очень высок процент (20-25) латентного дефицита железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них.

Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающаяся форма малокровия у беременных женщин.

В относительно развитых странах, где в рационе имеется достаточно мяса, и женщины рожают 1-2 детей, железодефицитная анемия составляет всего 15-20% случаев всех анемий среди женщин детородного возраста, но во время беременности этот уровень повышается (табл. 4,5).

Таблица 5. Частота железодефицитных анемий в различных странах и различных возрастных группах (% больных среди соответствующей группы населения)

Основной причиной развития является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

Отношения между ЖДА и гестацией носят взаимоотягощающий характер. Беременность сама по себе предполагает возникновение железодефицитного состояния , поскольку является одной из важнейших причин повышенного потребления железа, необходимого для развития плаценты и плода.

Биологическая значимость железа

· Универсальный компонент всякой живой клетки;

· Незаменимый участник фосфорилированного окисления в клетках;

· Участвует в синтезе коллагена;

· Участвует в метаболизме порфирина;

· Участвует в росте тела, нервов;

· Участвует в работе иммунной системы.

Физиологические потери и потребность в железе

Таблица 6. Распределение железа у здоровых

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, не зависящие от пола, составляют 1 мг/сутки.

За сутки из пищи способно всосаться не более 1,8-2 мг.

В период беременности, родов, лактации суточная потребность возрастает до 3,5 мг.

Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ (Петров В.Н., 1982):

· В I триместре беременности потребность в железе не превышает ту, что была до беременности, и составляет 0,6-0,8 мг/сут.;

· Во II триместре суточная потребность в железе увеличивается до 2-4 мг;

·В III триместре– до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа;

· На потребности плода – 280-290 мг;

· Плаценты – 25-100 мг,

Суммарная потребность в железе составляет 1020-1060 мг.

В родах теряется 150-200 мг железа, за 6 мес. лактации потеря железа с молоком составляет 189-250 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%.

Усиление процесса всасывания железа на протяжении беременности, составляющее в I триместре 0,6-0,8 мг/сутки и достигающее во II триместре 2,8-3 мг/сут., а в III – 3,5 – 4 мг/сут., не компенсирует повышенный расход этого элемента, особенно в тот период, когда начинается костномозговое кроветворение плода (16-20 недель беременности) и увеличивается масса крови в материнском организме. Это приводит к снижению уровня депонированного железа у 100% беременных к концу гестационного периода (Розыева Э., Хайдарова Т.М., 1991). Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации требуется не менее 2-3 лет.

Дефициту железа в этом периоде также способствует нередко наблюдаемая рвота беременных. В свою очередь, ЖДА , прежде всего, догестационная, негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям, инфекционным осложнениям. Анемия негативно влияет на внутриутробное развитие плода, обуславливая у него гипоксию и порою смерть.

Важно подчеркнуть, что этой форме малокровия способствуют эндогенная недостаточность железа, связанная не только с частыми родами и лактацией, но и другая патология (например, язвенная болезнь желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, нарушение процесса усвоения железа в связи с энтеритом, глистными инвазиями, гипотиреозом и т.д.). Отсюда вытекает важный вывод о том, что ведение беременных с ЖДА должно предусматривать и терапию экстрагенитальных заболеваний, способствующих анемии (совместно с терапевтом, гастоэнтерологом, эндокринологом, гематологом и др.).

Детальное изучение причин ЖДА привело к представлению о полиэтиологичности заболевания, основным патогенетическим звеном которого является недостаток железа в организме.

Причины железодефицитной анемии

I . Потери крови 1. Легкие: а) Кровотечение и кровохарканье; б) Легочный гемосидероз; 2. Желудочно-кишечный тракт: а) Язвы и эрозии; б) Раки и полипы; в) Диафрагмальная грыжа; г) Дивертикулез; а) Макро- и микрогематурии при почечно-каменной болезни; б) Гломерулонефрит; в) Геморрагический васкулит; г) Гипернефроидный рак и др.; д) Болезнь Маркиафавы-Микели; 4) Ятрогенные (кровопускания); 5) Донорство; 6) Матка: мено- и метроррагии;

II . Недостаток железа в пище;

III . Повышенный расход: а) Пубертатный период; б) Беременность; в) Лактация;

IV . Врожденный дефицит железа;

V. Нарушения всасывания: 1. Анэнтеральное состояние; 2. Хронический энтерит; 3. Болезнь нарушенного всасывания;

В настоящее время условно выделяют две формы железодефицитных состояний:

А. Латентный дефицит железа;

Б. Хроническая железодефицитная анемия.

Таблица 7. Степени тяжести анемии.

Клиника ЖДА.

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемий, обусловленных гемической гипоксией и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром - слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД, сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависти от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации, поэтому между результатами лабораторного тестирования и объективным состоянием пациенток не всегда наблюдается соответствующая корреляция, особенно при медленном темпе развития анемии.

Сидеропенический синдром

1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия);

2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит);

3. Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Таким образом, атрофический гастрит является не причиной, а следствием длительного дефицита железа;

4. Мышечная система (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при схеме, кашле, чихании иногда ночное недержание мочи у девочек);

5. Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон);

6. Извращение вкуса (наиболее часто у детей, подростков). Выражается в стремлении есть что-то малосъедобное (мел, глину, известь, сырое тесто, мясной фарш);

7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке;

8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА);

9. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия;

10. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея);

11. Во время беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%. При сокращении запасов железа в организме это сказывается не только на количестве гемоглобина, но и на процессах тканевого дыхания. В связи с этим даже клинически слабо выраженный дефицит железа у беременных в условиях развившейся фетоплацентарной недостаточности усугубляет гипоксию и вызываемую ею патологию.

Основными лабораторными критериями железодефицитных анемий являются:

1. Низкий цветовой показатель (< 0,85);

2. Гипохромия эритроцитов;

3. Снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците;

4. Микроцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови);

5. Уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга;

6. Уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л);

7. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки ОЖСС > 85 мкмоль/л (показатель «голодания»);

8. Снижение уровня ферритина в сыворотке (<15 мкг/л).

По уровню ферритина судят о запасе железа в организме. Это надежный тест для диагностики дефицита железа.

Латентный дефицит железа

Широко распространен у женщин фертильного возраста;

Сопровождается теми же клиническими симптомами, что и железодефицитная анемия;

Он должен диагностироваться и подвергаться лечению!!!

Таблица 8. Критерии диагностики дефицита железа по показателям транспортного и запасного фондов железа

Частота возникновения дефицита железа.

Дефицит железа зависит от пола, а также от возраста.

Практически пустые депо железа следует ожидать (г. Берлин, 1987):

У »13% 20-50-летних женщин;

У »5% 20-50-летних мужчин;

У »16% девушек в возрасте между 12 и 15 годами;

У »11% юношей в возрасте между 12 и 15 годами;

У »60% беременных женщин в конце беременности.

У вегетарианцев ситуация еще более обострена. Исследование 1985-1986 г.г. в г. Берлине на вегетарианцах выявило наличие железодефицитной анемии приблизительно у 11% женщин в возрасте между 20 и 39 годами и у 17% женщин в возрасте между 40 и 49 годами.

Группы риска по ЖДА во время беременности:

· Перенесенные заболевания (частые инфекции: острый пиелонефрит, дизентерия, вирусный гепатит);

· Экстрагенитальная фоновая патология (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, ДБСТ);

· Меноррагии;

·Частые беременности;

· Наступление беременности при лактации;

· Беременность в подростковом периоде;

· Анемия при прошлых беременностях;

· Вегетарианская диета;

· Уровень Нв в первом триместре беременности менее 120 г/л;

· Осложнения беременности (ранний токсикоз);

· Многоплодная беременность;

· Многоводие.

Осложнения гестационного периода при ЖДА :

· Прерывание и недонашивание беременности;

· Хроническая фетоплацентарная недостаточность;

· Синдром задержки внутриутробного развития плода;

· Хроническая гипоксия плода;

· Снижение моторной функции матки (слабость родовой деятельности);

· Кровотечения в III триместре беременности и раннем послеродовом периоде;

· Гипогалактия;

·Гнойно-септические инфекции в послеродовом периоде (снижение иммунитета).

Лечение хронической железодефицитной анемии

«В целом лечение железодефицитных анемий

– задача легкая и благодарная»

Л.И. Идельсон.

Принципы терапии

1. Коррекция причин (заболеваний), лежащих в основе дефицита железа;

2. Возмещение дефицита железа в крови и тканях;

3. Диетотерапии недостаточно;

4. Не прибегать к гемотранфузиям без жизненных показаний (Нв < 40-50 г/л, анемическая, гипоксемическая прекома);

5. Применять только препараты железа (витамины В 12 , В 6 , В 2 , В 1 не показаны);

7. Парентеральное введение ограничить абсолютными показаниями;

8. Назначать достаточные дозы препаратов железа на длительный срок и устранять не только анемию, но и дефицит железа;

9. В выборе препарата и суточной дозы исходить из знания содержания элементарного железа в препарате и степени дефицита железа у больного;

10. Проводить профилактическое лечение препаратами железа при необходимости.

Диета при ЖДА

Одной диетой, даже если пища будет насыщена железом, анемию не вылечить: абсорбция железа лимитирована. Обычный рацион содержит около 18 мг железа. Всасывается же, как было указано выше, только 1-1,5 мг. При дефиците железа в организме всасывание возрастает до 2,3-3 мг, но не более.

Железо пищи разделяется на гемовое (в составе гема) и негемовое. Между этими формами имеются различия (табл.8).

Таблица 9.

Основной источник железа– это мясные продукты.

Из говядины, баранины, свинины и мяса кролика усваивается от 15 до 30% гемового железа. Меньше (10-20%)- из куриного мяса и печени. Больше всего гемового железа в телятине, кровяных колбасах и зельцах.

Лечение препаратами железа

Из истории известно, что железо стали прописывать больным с малокровием около 1660 года – с целью «укрепления сил», еще ничего не зная о его роли в патогенезе анемии.

В настоящее время общепринята трехэтапная схема терапии препаратами железа (табл. 9).

Таблица 10. Этапы лечения

Большинство больных ЖДА необходимо лечить пероральными препаратами железа (короткодействующими или пролонгированными). Суточная доза определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке или капсуле. Короткодействующие препараты обычно принимаются 3 раза в день, пролонгированные – 1, реже 2 раза в день.

Краткая характеристика некоторых препаратов железа представлена в таблице 10.

Таблица 11. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

Название препарата	Вид соединения железа		Дополнительные компоненты	Лекарственная форма	Суточное количество табл.
Ферроплекс	Сульфат железа		Аскорбиновая кислота
Ферроградумент	Сульфат железа		Пластическая субстанция (градумет) высвобождает железо в зависимости от потребности организма	Таблетки с оболочкой
Тардиферон	Сульфат железа		Мукопротеоза (улучшает биодоступность и пререносимость ионов Fe), аскорбиновая кислота	Таблетки
Фенюльс	Сульфат железа		Аскорбиновая кислота, Витамины гр-пы. В Никотинамид
Сорбифер Дурулес	Сульфат железа		Аскорбиновая кислота Пластиковая матрица	Таблетки с оболочкой
Гемофер-пролангатум	Сульфат железа
Гемофер	Хлорид железа
Ферронал	Глюконат железа		Низкая константа ионизации	Таблетки с оболочкой

Внимание!!!

Подбор дозы препаратов железа осуществляют исходя из следующих данных:

· При этом же показателе ниже 8 мкмоль/л требуется назначение в среднем до 70-100 мг элементарного железа в сутки при оптимальной курсовой дозе в 6500-7000 мг на протяжении 3-х месяцев. Лечение по этой схеме обеспечивает восстановление и запасного фонда железа;

· В случаях недостаточной эффективности ферротерапии при устранении источника потери крови в настоящее время применяют антиоксиданты, значительно улучшающие эффект ферротерапии (витамины С, Е);

· При тенденции к снижению показателей транспортного фонда и тем более при рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.

Критерии нормального ответа на терапию препаратами железа при хронической железодефицитной анемии.

1. Субъективное улучшение через 48 часов после начала лечения;

2. Максимальный ретикулоцитоз через 9-12 дней;

3. Нормализация гемоглобина через 6-8 недель;

4. Нормализация показателей железа сыворотки крови через 3-6 месяцев;

5. Рефрактерность железодефицитной анемии обусловлена неадекватностью назначаемой терапии.

Критерии эффективности лечения на 1 этапе

1. Клиническое улучшение (уменьшение мышечной слабости в результате активации дыхательных ферментов) может наступить к 5-6 дню;

2. Повышение уровня ретикулоцитов чаше наблюдается на 8-12 день;

3. Нарастание уровня гемоглобина у многих больных начинается через 3-3,5 недели терапии;

4. Эффективность лечения считается достаточно высокой, если концентрация гемоглобина еженедельно возрастает в среднем на 5 г/л;

5. Нормализация уровня гемоглобина происходит примерно через 1,5 месяца ;

6. Контроль содержания гемоглобина необходимо проводить на фоне лечения каждые 10 дней;

7. Исследование железа сыворотки крови ежемесячно (после 7-10 дневного перерыва в приеме препаратов железа).

В случае замедленного наступления положительного эффекта:

1. Добавить к терапии антиоксиданты , например, витамин Е в дозе от 100 до 300 мг в сутки;

2. Для улучшения белкового метаболизма подключить так называемую белково-синтетическую терапию (оротат калия, витамин В 6);

3. Для лучшего усвоения препараты железа не следует совмещать с приемом пищи: их лучше принимать за час до еды или через 2 часа после еды . Если возникают диспепсические явления, то можно уменьшить дозу или сменить препарат;

4. Целесообразно сочетать прием препаратов железа с аскорбиновой кислотой , которая улучшает его всасывание. Аскорбиновая кислота включается в состав некоторых препаратов железа; в других случаях ее можно принимать отдельно в таблетках (по 0,1 три раза в день), лучше совмещая с приемом препаратов железа).

Таблица 12. Факторы, влияющие на всасывание железа.

ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II – III триместре и требует коррекции. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации препаратов железа (ПЖ) витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным . Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом, для профилактики дефицита железа у плода.

Лечение ЖДА легкой степени проводится в женской консультации, средней и тяжелой степени – в стационаре (совместно с терапевтом, в случае необходимости – с гематологом!). В этом случае возникает необходимость тщательного обследования, углубленного анализа полученных данных, проведения комплексной терапии с динамичным контролем показателей со стороны матери и плода, подготовки беременной к родоразрешению.

Принципы подхода к подготовке и ведению родов.

Составление плана ведения родов с учетом:

· Полного клинического диагноза;

· Пренатальных факторов риска;

· Показателей гемодинамики беременной (ОЦК, МОК, СИ, ОПСС);

· Прогноза акушерских осложнений для матери и плода;

· Допустимой кровопотери в родах (расчет провести с сопоставлением величины ОЦК – до 5% ОЦК).

I период:

· Проведение клинико-лабораторного контроля;

· Оценка гемодинамики плода;

· Лечение ФПН (по общим принципам).

II период:

· Ведение с капельницей;

· Профилактика кровотечения в конце потужного периода (в/в введение утеротоника – окситоцин 5 ЕД).

III период:

· Тщательный контроль за признаками отделения последа и его выделением;

· При ЖДА средней и тяжелой степени ведение в присутствии анестезиолога;

· Точный учет кровопотери.

Ранний послеродовый период:

· Контроль за состоянием родильницы в условиях родблока в течение 4 часов (состояние матки, гемодинамики у матери).

Послеродовый период:

· Профилактика ГСИ (антибиотикотерапия);

· Лечение гипогалактии при ее установлении;

· Продолжение лечения ЖДА;

· Осмотр терапевтом;

·Согласованная выписка из роддома (терапевт, неонатолог) с соответствующими рекомендациями по реабилитации и контрацепции.

Особого внимания заслуживают родильницы с ЖДА, родоразрешенные оперативным путем – кесаревым сечением. Снижение иммунологической компетенции и угнетение иммунитета создают высокий риск гнойно-септических осложнений в послеродовом, послеоперационном периодах в этой группе женщин. С целью снижения послеоперационных осложнений, по мнению Ахматовой (1996), целесообразно вводить Т-активин 100 мкг в/м сразу после операции и затем продолжать его введение в течение 5 суток.

Реабилитация женщин с ЖДА после родов

· Наблюдение после родов у терапевта в течение ½ года (1 раз в месяц);

· Контроль общего анализа крови (1 раз в неделю в стационаре, 1 раз в месяц амбулаторно при сохраняющейся анемии), железа сыворотки (ежемесячно при снижении показателей);

· Консультация гематолога - по показаниям (недостаточная эффективность лечения);

· Через ½ года – наблюдение в соответствии с группой здоровья;

· Прием железосодержащих препаратов в течение всего периода лактации (поддерживающие дозы при анемии, профилактические – при ее отсутствии – Hb 120 г/л и выше).

ГИПЕРХРОМНЫЕ

МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Причиной гиперхромной анемии беременных является сочетанная недостаточность важнейших факторов кроветворения – фолиевой кислоты и витамина В 12

Известно, что в период беременности и лактации потребность женщины в витамине В 12 и фолиевой кислоте повышается в несколько раз, достигая 5-10 g в день (вместо 2-3 g в день в обычных условиях) для витамина В 12 и 5 мг (вместо 2 мг) для фолиевой кислоты. Исследования многочисленных авторов показали, что в течение беременности содержание витамина В 12 прогрессивно снижается, сохраняясь, однако, в пределах нормальных колебаний. Высокая проходимость витамина В 12 , и фолиевой кислоты через плацентарный барьер обеспечивает плод достаточным количеством витаминов кроветворения.

Согласно исследованиям Rachmilevitz и Izak , содержание витамина В 12 , фолиевой и фолиновой кислот в крови пупочной вены новорожденного соответственно в 2-4-8 раз выше, чем в материнской крови. Подобные соотношения, обнаруженные у рожениц без анемии, естественно, создают благоприятную предпосылку для развития анемии беременных при соответствующей экзогенной (алиментарной) недостаточности. Это лишний раз подтверждает положение, что беременность – физиологический процесс, подчас протекающий на грани допустимых физиологических норм.

Дефицит витамина В 12 или фолиевой кислоты, развивающийся при беременности, алкоголизме, других состояниях (табл.13), приводит к нарушению синтеза ДНК в костномозговых клетках и образованию больших по размеру эритроидных клеток в костном мозге с нежной структурой ядра и асинхронной дифференциацией ядра и цитоплазмы, т.е. к мегалобластическому кроветворению, имеющему место только в эмбриональном периоде.

Таблица 14. Основные заболевания и синдромы, приводящие к развитию В 12 -дефицитной или фолиеводефицитной анемии

Основные заболевания и патологические процессы	Наиболее информативные дополнительные методы исследования
Атрофический гастрит	Гастроскопия, неврологическое обследование, проба Шиллинга (исследование всасывания витамина В 12)
Рак желудка	Рентгенологическое и гастроскопическое исследование, биопсия
Гастрэктомия, синдром «слепой петли», дивертикулез толстого кишечника	Анамнез, рентгенологическое исследование кишечника, колоноскопия
Хронические энтериты (типа спру)	Исследование нейтрального жира в кале
Инвазия широким лентецом	Гельминтологическое обследование
Хронические гепатиты, циррозы печени	Функциональные исследования печени, биопсия
Хронический алкоголизм, острые алкогольные «эксцессы»
Прием некоторых медикаментов (противосудорожные, триметорим, метотрексат)
Беременность у больных алкоголизмом, гемолитическими анемиями	Анамнез, исследование концентрации фолиевой кислоты
	Анамнез, исследование концентрации витамина В 12 и фолиевой кислоты

Витамин В 12 содержится в пище животного происхождения: печени, почках, мясе, молоке и практически не разрушается при термической обработке продуктов, в отличие от фолиевой кислоты. Запасы его в депо организма велики, их хватает на 3-5 лет, поэтому у беременных мегалобластная анемия, связанная с дефицитом цианкобаламина встречается редко, только при глистной инвазии , у больных хроническим энтеритом, перенесших резекцию тонкой кишки или тотальное удаление желудка (при резекции 2/3 его внутренний фактор сохраняется).

Значительно чаще у беременных мегалобластная анемия является следствием дефицита фолатов. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище и усваивается при еде только сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипячении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в печени и молоке. Суточная потребность в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается 50-100 мкг. У беременных она увеличена до 400 мг, у лактирующих женщин – 300мг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5-12мг), их хватает при таком расходе на 3 месяца (при отсутствии поступления).

Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиеводефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в кишечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолиевой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи.

Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только вареных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нарушается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, длительном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4-33% беременных, однако, мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.

Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.

Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности.

Осложнения беременности при фолиеводефицитной анемии :

· Самопроизвольные выкидыши;

· Аномалии развития плода;

· Гестоз;

· Преждевременные роды;

· Патология плаценты (ПОНРП).

Как правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует, но дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию пороков нервной системы у плода.

Общие клинические признаки В 12 - и фолиеводефицитной анемий неспецифичны: слабость, утомляемость, сердцебиения, одышка при движении, бледность кожи и слизистых, субиктеричность склер, у некоторых больных может быть субфебрилитет. При дефиците витамина В 12 у части больных появляются признаки глоссита, малиновый (лаковый) язык, симптомы поражения нервной системы – фуникулярный миелоз (парестезии, полиневриты, расстройства чувствительности и др.). При дефиците фолиевой кислоты глоссита и фуникулярного миелоза не бывает, но может быть жжение языка, геморрагический диатез на коже и слизистых, у 1/3 больных увеличена селезенка.

Фуникулярный миелоз развивается только при повторных рецидивах анемии, в случае сохранения беременности состояние больной прогрессивно ухудшается, анемия и сопутствующая гемолитическая желтуха резко усиливаются. В этот период картина костномозгового кроветворения и периферической крови полностью соответствует тяжелой мегалобластной анемии. Нелеченная анемия в подобных случаях приводит беременную к состоянию гипоксемической комы и гибели. При благополучном родоразрешении дальнейшее развитие болезни протекает по-разному: или наступает полное выздоровление (даже без специальной антианемической терапии) и рецидивы могут наблюдаться только при повторных беременностях (особенно, если последние часто повторяются), или же развивается типичная мегалобластная анемия с циклическим течением и обострениями, не связанными с повторными беременностями.

Критериями мегалобластных анемий являются :

1. Высокий цветовой показатель (>1,1);

2. Макроцитоз, мегалоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота;

3. Нормобласты в мазке крови;

4. Ретикулоцитопения (при отсутствии лечения витамином В 12)!!!;

5. Лейкопения, тромбоцитопения;

6. Гиперсегментация нейтрофилов;

7. Повышение содержания сывороточного железа, билирубина (непрямая фракция);

8. Снижение концентрации витамина В 12;

9. Атрофический гастрит (гентеровский глоссит – «лакированный» язык);

10. Признаки поражения нервной системы (фуникулярный миелоз при тяжелом течении);

11. В костном мозге - мегалобластическое кроветворение (диагностика без стернального пунктата невозможна, часто встречаются маски В 12 дефицитных анемий). Исследование костного мозга абсолютно показано до начала лечения!

Раньше считали, что появление мегалобластов – это возврат к эмбриональному кроветворению. Сравнительно недавно было показано и подтверждено в ряде лабораторий при помощи современных радиоизотопных методов, что мегалобласты при В 12 -дефицитной анемии – это не особая, шунтовая популяция клеток, а клетки, способные в присутствии коферментной формы витамина В 12 дифференцироваться в обычные эритрокариоциты в течение нескольких часов. Это значит, что одна инъекция витамина В 12 может полностью изменить морфологическую картину костного мозга. Стернальная пункция не дает в этом случае возможность установить правильный диагноз, в периферической крови появляются ретикулоциты. С другой стороны, больному с В 12 -дефицитной анемией необходимо лечиться пожизненно, поэтому диагностика не может быть приблизительной, она должна быть точной.

Наибольшее количество ошибок в диагностике В 12 -дефицитной анемии связано с тем, что больной перед направлением к гематологу или терапевту, знающему данную патологию, получил одну или несколько инъекций витамина В 12.

Лечение мегалобластной анемии.

I. Диета с достаточным содержанием фолиевой кислоты (или витамина В 12):

Таблица 15. Продукты питания с высоким содержанием фолиевой кислоты (в мг/100г)

Продукты питания животного происхождения		Растительные продукты питания
Печень (говяжья, свиная, телячья)		Капуста (различные сорта)
Куриная печень		Фасоль обыкновенная
Пивные дрожжи		Зародыши пшеницы
		Соевая мука
Куриное яйцо		Фисташки
Камамбер 30% (сыр)		Грецкий орех
Ламбургский сыр
Куриные окорока
		Зеленая фасоль
		Апельсины

Таблица 16. Продукты с высоким содержанием витамина В 12 (мг/100г)

II. Замещение дефицита витамина В 12 (при В 12 - дефицитной анемии)

1. Этап насыщения (4-6 недель):

Диета в (табл. 15) сочетании с 200-400 мкг витамина В 12 в/м или п/к ежедневно;

2. Закрепляющая терапия (4-6 месяцев):

500 мкг витамина В 12 еженедельно;

3. Поддерживающая терапия (пожизненно):

500 мкг витамина В 12 ежемесячно;

500 мкг витамина В 12 2 раза в месяц с 2-х месячным перерывом (всего 20 инъекций);

500 мкг витамина В 12 ежедневно в течение 2-х недель 2 раза в год.

«Трудно переоценить клиническое значение ретикулоцитарного криза, обычно наступающего на 4-6 день от начала введения витамина В 12 . Чтобы не пропустить криз, ретикулоциты в первый период лечения следует подсчитывать ежедневно!» (А.А. Крылов, 1991 г).

III. Замещение дефицита фолиевой кислоты (при фолиеводефицитной анемии).

Лечение и профилактика фолиеводефицитной мегалобластной анемии заключается в полноценном питании, прежде всего включающем свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде (табл.14). Фолиевая кислота назначается в дозе 5-15мг/сут. до нормализации показателей крови. В дальнейшем, дозу уменьшают до 1 мг/сутки, и эту дозу принимают до окончания лактации. Одновременно назначают аскорбиновую кислоту по 100 мг/сутки.

Больные с постоянно повышенной потребностью в фолиевой кислоте (при гемолитической анемии, лечении ингибиторами фолатов) и при снижении всасывающей способности кишечника должны принимать фолиевую кислоту практически постоянно (пожизненно!).

Применение фолиевой кислоты противопоказано при мегалобластической анемии вследствие дефицита витамина В 12 без одновременного лечения витамином В 12 (усугубление фуникулярного миелоза).

Следует помнить, что назначение фолатов при В 12 -дефицитной анемии может вызвать ретикулоцитарный криз, резко ухудшить состояние больного (вплоть до его смерти), но никогда не приведет к коррекции анемии и, тем более, к устранению неврологических нарушений.

Поэтому оценку эффективности терапии при неясной мегалобластной анемии и отсутствии достаточной информации надо начинать с назначения именно витамина В 12.

Внимание! Эффективность терапии мегалобластной анемии оценивается по увеличению числа ретикулоцитов в периферической крови с 4-6 дней лечения и купированию всех симптомов анемии в течение 1-2 месяцев лечения (важно знать исходное количество ретикулоцитов!).

IV. Эритроцитарная масса (не более одной-двух доз) может быть использована только по жизненным показаниям, в частности при развитии прекоматозного состояния. Основными критериями последнего при мегалобластной анемии являются белая конъюнктива нижнего века и ортостатические коллапсы.

Лечение анемии нельзя прекращать до наступления полной клинической и гематологической ремиссии. Особенно следует опасаться прерывания лечения до родоразрешения.

Профилактическое лечение мегалобластных анемий необходимо осуществлять до конца беременности и в послеродовом периоде, используя для этого поддерживающие дозы витамина В 12 в таблетках по 50 мкг два раза в день или фолиевой кислоты в таблетках по 10 мкг два раза в день.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Основным признаком этой группы анемий является укорочение продолжительности жизни эритроцитов, составляющей в норме около 120 дней. Гемолиз может возникать при разнообразных патологических процессах, протекать перманентно или эпизодически в виде гемолитических кризов.

Следует выделять две группы (табл.17) гемолитических анемий - наследственные и приобретенные, различающиеся между собой по основным нарушениям, лежащим в основе гемолиза, течению заболеваний, методам диагностики и лечения.

Таблица №17 Варианты гемолиза

В клинической практике чаще встречаются гемолитические анемии иммунного генеза (см. классификацию).

Классификация иммунных гемолитических анемий

Аутоиммунные анемии

Под аутоиммунными гемолитическими анемиями следует понимать такие формы анемий, при которых клетки крови или костного мозга разрушаются антителами или сенсибилизированными лимфоцитами, направленными против собственных неизменных антигенов.

Не всякая иммунная гемолитическая анемия является аутоиммунной. Иммунные гемолитические анемии можно разделить на 4 группы:

- Изоиммунные,

- Трансиммунные,

- Гетероиммунные,

- Аутоиммунные.

Об изоиммуной гемолитической анемии можно говорить в тех случаях, когда перелиты несовместимые эритроциты. Клетки крови донора разрушаются антителами, имеющимися у реципиента и направленными против антигена донора, а также в случаях антигенной несовместимости между клетками матери и ребенка. Мать вырабатывает антитела против антигенов клеток ребенка, отсутствующих у матери, и если антитела направлены против антигенов эритроцитов ребенка, развивается гемолитическая анемия у матери.

Под трансиммунными гемолитическими анемиями мы понимаем такие, при которых в кровь плода через плаценту проникают антитела, вырабатываемые в организме матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией. Эти антитела направлены против антигена матери общего с антигеном ребенка. У ребенка разрушаются эритроциты за счет случайного попадания материнских антител.

Под гетероиммунными гемолитическими анемиями следует понимать такие, при которых антитела направлены против чужого антигена, фиксированного на клетках, разрушаемых под влиянием антител. Так, антитела могут реагировать с лекарствами, фиксированными на поверхности эритроцитов (например, против пенициллина, анальгина). Это может привести к разрушению эритроцитов. Гемолиз идет до тех пор, пока в организм поступает данное лекарство. Разрушение эритроцитов может произойти и в тех случаях, когда антитела направлены против вируса, фиксированного на поверхности эритроцитов во время острой инфекции (например, вирусный гепатит). Под воздействием вируса или каких-либо других факторов происходит изменение структуры антигена и иммунная система делает то, что ей положено: вырабатывает антитела на фактически "чужой" антиген. После прекращения приема лекарства или после выздоровления от инфекции гетероиммунные гемолитические анемии полностью проходят.

Лишь в тех случаях, когда антитела направлены против собственного неизменного антигена, мы вправе говорить об аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА). При аутоиммунном процессе имеет место утрата иммунологической толерантности к собственному антигену, т. е. собственный антиген воспринимается иммунной системой как чужой, а против всех чужих антигенов иммунная система должна вырабатывать антитела.

Все аутоиммунные гемолитические анемии независимо от клеточной направленности антител могут быть разделены на идиопатические и симптоматические. Под симптоматическими формами мы понимаем такие, при которых антитела вырабатываются в ответ на какие-либо другие заболевания (гемобластозы: хронический лимфолейкоз, болезнь Вальденстрема, миеломная болезнь; лимфосаркома; системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит). Аутоиммунные гемолитические анемии, возникающие после гриппа, ангины и других острых инфекций, в период беременности или после родов, не следует относить к симптоматическим формам, так как эти факторы являются не причинными, а провоцирующими клинические проявления скрыто протекающей болезни. В тех случаях, когда аутоиммунные гемолитические анемии возникают без явной причины, их следует относить к идиопатическим формам болезни.

Приобретенные иммунные гемолитические анемии связаны с появлением антител к эритроцитам, реже к клеткам эритропоэза. Аутоиммунизация развивается в связи со «срывом» иммунологической толерантности, на фоне понижения глюкокортикоидной активности коры надпочечников. В этой группе анемий встречается преимущественно (в 70 – 80% случаев) аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами, которая характеризуется всеми признаками гемолитической анемии с внутриклеточным гемолизом. Решающим в диагностике являются положительный прямой тест Кумбса, увеличение уровня гамма-глобулинов в крови, четкий положительный эффект терапии глюкокортикоидами (эффективная доза преднизолона 1мг/кг/сут.).

Клиническая картина не зависит от того, имеется ли у больного идиопатическая или симптоматическая форма. Начало болезни может быть различным. В некоторых случаях имеет место острейшее начало болезни на фоне полного благополучия: внезапно появляется резкая слабость, иногда неприятные ощущения в пояснице, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, часто имеет место лихорадка, быстро развивается желтуха.

В других случаях отмечается более постепенное начало. Имеются предшественники болезни: артралгии, боли в животе, субфебрильная температура. Нередко болезнь развивается исподволь, самочувствие остается удовлетворительным.

Среди основных признаков болезни можно выделить характерные вообще для анемии (бледность, головокружение, одышка, увеличение размеров сердца, систолический шум на верхушке и в пятой точке, тахикардия), и для гемолиза (желтуха, увеличение размеров печени и селезенки). Спленомегалию удается выявить у 2/3 больных аутоиммунной гемолитической анемией. Размеры селезенки бывают различными: значительное увеличение размеров отмечается при хроническом течении заболевания. У половины больных имеет место увеличение размеров печени.

При острых гемолитических кризах наблюдается падение гемоглобина до исключительно низких цифр, однако, в большинстве случаев содержание гемоглобина снижается не так резко (до 60-70 г/л). У ряда больных с хроническим течением аутоиммунной гемолитической анемии наблюдается небольшое снижение гемоглобина (до 90 г/л). Анемия чаще всего бывает нормохромной или умеренно гиперхромной. Содержание ретикулоцитов повышено у большей части больных.

Гематологические критерии гемолитических анемий:

1. Анемия нормохромная;

2. Резкое снижение гемоглобина в период гемолитических кризов;

3. Полихроматофилия эритроцитов

4. Повышено содержание ретикулоцитов (более 30-50‰);

5. Появление в крови ядерных эритоцитов – нормоцитов;

6. Значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов при кризах;

7. Умеренная тромбоцитопения;

8. Снижение осмотической резистентности эритроцитов;

9. Положительная гемагглютинационная проба на наличие антител к эритроцитам (прямая проба Кумбса, АГП);

10. Увеличение содержания непрямого билирубина;

11. Повышение содержания железа сыворотки крови;

12. Свободный гемоглобин в сыворотке и в моче (темная моча);

13. Гиперплазия эритроидного ростка кроветворения;

14. Спленомегалия;

15. Желтушность кожных покровов и иктеричность склер.

Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии встречается нечасто. Заболевание во время беременности у многих женщин протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующей анемией. Нередко наблюдается угроза прерывания беременности. Прогноз для матери благоприятный. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов. Искусственное прерывание беременности большинству женщин не показано, однако, имеются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической анемии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуется прерывание беременности и производство стерилизации.

Лечение аутоиммунных гемолитических анемий должно начинаться с применения преднизолона в дозах, достаточных для купирования острого гемолиза (от 30 до 100 мг в сутки). Первым показателем эффективности глюкокортикоидной терапии является снижение температуры. Повышение гемоглобина идет постепенно. При тяжелом состоянии больного показано переливание эритроцитов, желательно отмытых, обязательно индивидуально подобранных по непрямой пробе Кумбса. Трансфузии эритроцитов проводят лишь до тех пор, пока больному угрожает кома. После нормализации уровня гемоглобина дозу преднизолона снижают постепенно: с больших доз снижают сравнительно быстро, а с малых - значительно медленнее (по 1/4 таблетки каждые 2–3 дня). При отсутствии стойкого эффекта от лечения преднизолоном и в случае рецидивов заболевания (через 4–6 месяцев) показана спленэктомия.

Особенностью послеоперационного ведения больных с гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии является необходимость профилактики тромботических осложнений, свойственных этим больным (гепарин по 5000 ед. 3–4 раза в день под кожу живота, на 4–5 день гепарин может быть заменен курантилом по 75 мг 3-4 раза в день).

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (АА)

Заболевание кроветворной системы, характеризующееся истощением кроветворения и жировым перерождением костного мозга. Вопрос о причинах апластической анемии в настоящее время остается открытым…

Этиология (наиболее частые факторы, ассоциирующиеся с АА).

А. Идиопатические формы;

Б. Конституциональные (анемия Фанкони);

В. Приобретенные, вызываемые следующими физическими и химическими агентами:

а. Бензол;

б. Ионизирующая радиация;

в. Алкилирующие агенты;

г. Антиметаболиты (антагонисты фолиевой кислоты, пурина и пиримидина);

Г. Аплазии, развивающиеся по механизму идиосинкразии (прием ряда лекарств у повышенно чувствительных лиц);

Лекарства и вещества, вызывающие аплазию кроветворения по этому механизму:

а. Хлорамфеникол (левомицетин);

б. Фенилбутазон;

в. Нестероидные противовоспалительные препараты;

г. Препараты золота;

д. Инсектициды;

Д. Гепатит. Вероятность развития аплазии кроветворения не коррелирует с тяжестью хронического гепатита. Может развиваться и по выздоровлению от гепатита;

Е. Беременность!

Апластическая анемия, развивающаяся во время беременности, может развиться после рождения плода.

Ж. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ);

З. Разное: милиарный туберкулез, цитомегаловирусный сепсис, зоб Хашимото, тимома и др.

Патофизиология

Недостаток стволовых клеток или патология микроокружения (в результате угнетения, истощения). Более чем у 50% больных предполагается аутоиммуный механизм поражения костного мозга.

Клиническое течение

По течению выделяют мягкие и тяжелые формы. Возможны случаи спонтанного выздоровления. В тяжелых случаях исход летален.

Заболевание может начаться остро и быстро прогрессировать, но возможно и постепенное развитие. В клинической картине преобладают три основных синдрома: анемический, геморрагический и септико-некротический.

Больные бледны, иногда несколько желтушны. На коже видны геморрагические элементы от мелкой сыпи до крупных экстравазатов: петехии, мелкоточечные кровоизлияния, кровоподтеки. Пациентки жалуются на сердцебиение, одышку, кровоточивость десен, чаще носовые и маточные кровотечения. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Вследствие лейкопении (нейтропении) возникают инфекционные процессы (в мочевых путях, органах дыхания). Селезенка и печень не увеличены.

Лабораторные показатели:

· Анемия нормохромная (средняя концентрация гемоглобина в эритроците 33-36%) и макроцитарная (средний эритроцитарный объем больше 95 мкм 3);

· Гемоглобин, как правило, снижен до 30-50 г/л;

· Число ретикулоцитов снижено;

· Лейкопения – количество лейкоцитов падает до 0,2х10 9 /л, (нейтропения с относительным лимфоцитозом);

· Тромбоцитопенией, иногда с полным исчезновением тромбоцитов. Удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром;

· СОЭ резко увеличена;

· Сывороточное железо нормальное или повышенное;

· Характерна картина костного мозга (миелоидная ткань почти полностью замещена жировой, имеются лишь небольшие очажки кроветворения).

Во многих случаях заболевание бурно прогрессирует, несмотря на лечение и быстро заканчивается смертью. Возможно и более спокойное течение болезни со сменой периодов обострений и ремиссий. Сочетание апластической анемии и беременности наблюдается нечасто, но прогноз для матери в этом случае плохой, летальность достигает 45%.

Чаще апластическая анемия выявляется во второй половине беременности. Быстро ухудшаются гематологические показатели, развивается геморрагический диатез, присоединяются инфекционные осложнения. Прерывание беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение мало эффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти в среднем составляет 3-11 месяцев.

Беременность, возникшая на фоне гипопластической анемии, как правило, вызывает обострение болезни. Поэтому тактика, по существу, одинакова в обоих случаях. Требуется срочное уточнение диагноза, и, если выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки показано прерывание беременности с последующей спленэктомией , так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода. В случае категорического отказа женщины от прерывания беременности, необходим тщательный гематологический контроль не реже 2 раз в месяц.

Неблагоприятными признаками являются:

· Уменьшение уровня гемоглобина ниже 60 г/л;

· Количество лейкоцитов менее 1,5х10 9 /л;

· Нейтрофилы – менее 20%;

· Стойкий относительный лимфоцитоз (более 60%);

· Геморрагический синдром;

· Тяжелые инфекционные осложнения.

В этих случаях показано прерывание беременности.

При выявлении гипопластической анемии в поздние сроки беременности должен быть индивидуальный подход к вопросу о родоразрешении путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией. При наличии адаптации организма беременной к состоянию гемопоэза возможно сохранение беременности до самопроизвольного родоразрешения.

Описаны единичные наблюдения беременности у женщин, страдающих гипопластической анемией с благоприятным ближайшим исходом. У потомства в первые месяцы жизни диагностируется железодефицитная анемия.

Критерии тяжести заболевания.

1. Мягкое течение:

а. Гематокрит >32%;

б. Сегментоядерные < 2000/мкл;

в. Тромбоциты > 20х10 9 /л;

г. Костный мозг: умеренное снижение клеточности.

2. Тяжелое течение:

а. Число ретикулоцитов < 1 0 / 00 ;

б. Сегментоядерные <500/мкл;

в. Тромбоциты <20х10 9 /л;

г. Костный мозг: выраженная гипоплазия или аплазия.

Терапия апластических анемий проводится под контролем гематолога.

«Терапевтическая тактика в каждом отдельном случае

является испытанием для клинициста»

Г.А. Алексеев, 1970г

В лечении больных апластической анемией важная роль принадлежит заместительной терапии: переливанию фракций крови – эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной. Разовая доза эритроцитарной массы – 100-125мл. Переливают отмытые эритроциты. Концентрат тромбоцитов, концентрат гранулоцитов требуют подбора по системе HLA. Трансфузия компонентов крови производится на фоне преднизолона и гепарина. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.

Глюкокортикоидные гормоны обладают стимулирующим влиянием на кроветворение и тормозят иммунологические реакции. Преднизолон назначают в дозах 60-80 мг/сутки, при отсутствии эффекта – в меньших дозах с гемостатической целью – по 20-40 мг в день на протяжении 4-6 недель.

Если указанная терапия не оказывает эффекта, производят спленэктомию. Она показана при менее тяжелых формах болезни: отсутствии большой кровоточивости и признаков сепсиса. Эффект наступает через 2-5 месяцев после операции, но кровоточивость прекращается сразу.

Применяется также антилимфоцитарный глобулин, обычно после спленэктомии по 120-160 мг в вену до 10-25 раз.

Наилучший эффект в лечении апластической анемии дает трансплантация аллогенного костного мозга (Козловская Л.В., 1993), особенно при тяжелых формах болезни:

· Уровень тромбоцитов ниже 2х10 9 /л;

· Нейтрофилов менее 0,5х10 8 /л;

· Количество ретикулоцитов после коррекции менее 1%;

· Число клеток костного мозга менее 25% от общего объема.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия – самый распространенный гематологический синдром. В 80% случаев анемии являются маской (симптомом) другого патологического процесса. Условно можно выделить:

1. «Анемии хронических заболеваний»:

Инфекционно – воспалительного генеза;

Неинфекционно – воспалительного генеза (СКВ, ревматоидный артрит и др.);

Злокачественные новообразования (первичные и метастатические опухоли);

2. Гемобластозы (хронический лимфолейкоз, парапротеинемические лейкозы);

3. Хронические интоксикации (ХПН, алкоголизм, наркомания, печеночная недостаточность и др.).

Для развития анемии чаще требуется длительный промежуток времени. Организм адаптируется к постепенному снижению гемоглобина (количества эритроцитов), поэтому заболевание приобретает стертую клинику и, обычно, выявляется случайно.

«Анализ крови может быть громом

среди ясного неба»

Л.И. Дворецкий, 1998 г .

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ АНЕМИИ

1. Определение содержания гемоглобина;

2. Подсчет количества эритроцитов;

3. Определение цветового показателя;

4. Подсчет количества ретикулоцитов;

5. Подсчет количества лейкоцитов и формулы;

6. Подсчет количества тромбоцитов;

7. Определение содержания железа в сыворотке (ОЖСС, ферритин);

8. Исследование костно-мозгового пунктата.

НЕОБХОДИМО ПОМНИТЬ!

1. Все лабораторные исследования выполнять до назначения лекарственных препаратов (витамины В 6 , В 12 , С, рутин, поливитаминные комплексы, железосодержащие препараты, фолиевая кислота, глюкокортикостероиды, оральные контрацептивы и т.д.) и гемотрансфузий;

2. Забор крови проводить утром натощак;

3. Пробирки должны обрабатываться дистиллированной водой дважды;

4. Сгущение крови (дегидратация, рвота, диарея, мочегонные препараты, гипертонические растворы, глюкокортикостероиды), гемодилюция (регидратация, отечный синдром) извращают показатели периферической крови;

5. Одна инъекция витамина В 12 (достаточно 5-10 g!!!, в ампуле не < 2 раз) может изменить картину костного мозга в течение нескольких часов;

6. После назначения препаратов, содержащих железо истинные показатели железа сыворотки крови можно установить только после их отмены на 7-10 дней;

7. Гемотрансфузии вызывают извращение показателей гемоглобина и эритроцитов в течение » 2-3 суток.

Эффект от лечения может отсутствовать при :

2. Бессистемной терапии;

3. Неправильно установленном диагнозе.

Анемии неясного (невыясненного происхождения) – это случаи малокровия, при которых высказаться о причинах на первых порах не представляется возможным (неустановленный источник кровотечения, сочетанные анемии, депрессия кроветворения на фоне тяжелого сопутствующего заболевания).

Проведение диагностических, лечебных и профилактических мероприятий при анемиях у беременных, рожениц и родильниц способствует улучшению исходов беременности и родов для матери и ребенка.

Список литературы.

Альперин П.М., Митерев Ю.Г. К вопросу о классификации железодефицитных анемий // Гематол. и трансфуз.-1983.-№9.-С.11-14.

Берлинер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных хронических гемолитических анемий // Клин. мед.–1990.-№10, С.91-95.

Берлинер Г.Б., Хейфец Л.М. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта // Клин. мед.-1996.-№2, С. 60-62.

Бокарев И.Н., Кабаева Е.В., Пасхина О.Е. Лечение и профилактика железодефицитной анемии в амбулаторной практике // Тер. арх.-1998.-№4.-С.70-74.

Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. -М.: «Ньюдиамед».-2001.-165с.

Воробьев П.А., Герасимов В.Б., Авксентьева М.В. Клинико-экономический анализ железосодержащих препаратов // Рос. аптеки.-2001.-№4.

Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии // Рус. мед. жур.-1997.-№19.-С.1234-1242.

Дворецкий Л.И. Лечение железодефицитной анемии // Рус. мед. журнал.-1998.- №20,-С. 1312-1316.

Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. -М.: «Ньюдиамед - АО».-1998.-40с.

Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: «Ньюдиамед АО».-1994.-37с.

Демидова А.В. Анемии: учебно-практическое пособие. М.:-1993.-88с.

Демидова А.В., Сысоев Н.А. Вопросы диагностики и терапии В 12 -дефицитной анемии // Клин. мед.-1996.-№1.-С.59-60.

Димитров, Димитр Я. Анемии беременных (гемогестозы). София.-1980.- С.112-118.

Зейгарник М. Препараты железа в пересчете на чистый металл // Ремедиум.-2000.-№3.

Идельсон Л.И. Аутоиммуные гемолитические анемии. М.:«Каппа».-1993.-17с.

Идельсон Л.И., Дидковский Н.А., Ермильченко Г.В. Гемолитические анемии. М.: Медицина.-1975.-288с.

Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина.-1981.-192с.

Казюкова Т.В., Самсыгин Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фарм. и тер.-2000.-№9.-С.2.

Кассирский И.А. Клиническая гематология. М.-1970.-800с.

Коцев И., Павлов Св., Желева Д., Генчева Т. Синие склеры при железодефицитных состояниях // Клин. мед.-1991.-№8.-С.85-86.

Крякунов К.Н. Диагностика и лечение железодефицитной анемии //Нов. Санкт-Птб. Ведомости.-1997.-№1.-С.84-94.

Лечение железодефицитной анемии. Международные рекомендации // Клин. фарм. и тер.-2001.-№1.-С.40-41.

Мартынов А.И., Гороховская Г.Н., Соболева В.В., Куликова А.А. Лечение железодефицитных анемий с использованием препарата сорбифер дурулес // В мире лекарств.-2000.-№4.

Назаретян М.К., Осипова Э.Н., Африкян О.Б., Навасардян А.М. Эпидемиология и профилактика железодефицитных анемий у женщин фертильного возраста // Гематол. и трансфуз.-1983.-№6.-С.16-20.

Павлов Э.А., Еременко М.А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз.-1991.-№6.

Поморцев А.В., Гудков Г.В., Поморцева И.В. и др. Влияние сорбифера на состояние фетоплацентарного комплекса и перинатальные исходы у беременных с синдромом задержки развития плода. // Вест. Рос. ассоциации акушеров – гинекологов.- 2001.- №1.

Руководство по гематологии / Под ред. Воробьева А.И., Лорие Д.И. Том 1. М.-1985.-446с.

Современные методы лечения больных апластическими анемиями. (Методические рекомендации).-Л.-1991.-28с.

Сучков А.В., Митирев Ю.Г. Анемия // Клин. мед.-1997.-№7.-С.71-75.

Тихомиров А.Л. Железо для будущей мамы // Здоровье.-2000.-№10.

Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Современные принципы лечения железодефицитных анемий в гинекологической практике // Рус. мед. жур.-2000.-№9.

Ферро-Фольгамма â Терапия железом, фолиевой кислотой и витамином В 12. Научный обзор. WORWAY PHARMA.-39c.

Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. М.: Медицина.-1996.-т.7.-С.572-587.

Шардин С.А., Шардина Л.А. Внутренняя патология у беременных: фармакотерапия и вопросы тактики. Екатеринбург.: Изд-во Уральского университета.-2000.-161с.

Шехтман М.М., Бурдули Г.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных М.:«Триада-х».-1997.-С.183-302.