Снятие макияжа и очищение кожи лица маслом. Как восстановить липидный слой кожи лица

Что такое липидный слой и зачем он нужен?
Самый внешний слой эпидермиса (кожи) называется роговым. Такое название он получил благодаря форме своих клеток - они с шипами, похожими на рога. В этих клетках нет ядер, зато есть белок кератин и больше ничего. Роговой слой защищает нашу кожу от воздействий внешний среды и не дает воде нашего тела свободно испаряться в пространство, т. е спасает нас от обезвоживания. Поверхность рогового слоя покрыта водно-липидной мантией или липидным слоем (барьером). Нарушение этого барьера косметическими средствами и окружающей средой приводит к повышенной чувствительности, сухости и стягиванию, зуду, аллергичности и шелушению кожи.

Липидный слой это смесь кожного сала, пота и отшелушивающихся частичек рогового слоя. Может показаться, что это ужасно негигиеничная гадость, но на самом деле, это очень необходимая штука, для здоровья нашей кожи, да и всего организма.

Липидный состав рогового слоя не имеет ничего общего с кожным салом - ни по происхождению, ни по составу, ни по структуре. Кожное сало образуется в клетках сальных желез. Липиды рогового слоя синтезируются в кератиноцитах по мере их созревания.

Липиды (жиры) защитного слоя организованны в стопочные бислои. Эти бислои не позволяют проникать в кожу веществам извне, но пропускают кислород.

Теперь немного истории-биологии.
Наши предки, ну оооочень далекие, жили в воде. Кожа их отделяла внешнюю воду от внутренней. Когда же они выползли (или их волной выбросило?) на сушу, то понадобился механизм, разделяющий внутреннюю воду и газообразную среду воздуха. Вот эту роль и взял на себя липидный слой кожи. Состав липидного слоя уникален для человеческого тела - он сушествует только на коже. Ph нашего липидного слоя находится в пределах 4, 5-5, 5. Это важный показатель, потому как изменение Ph в пониженную или повышенную сторону разрушает липидный слой. Любые косметические средства, а вернее эмульгаторы, входящие в их состав, тоже частично разрушают липидный слой.

Получается, умываясь, пользуясь кремами и косметикой, мы причиняем вред своей коже?
И, да и нет. Да, потому что любое вмешательство в естественные процессы влияет на наш организм непредсказуемым образом. Нет, потому что мы живем не в естественной среде обитания и должны приспосабливаться под ее условия. Наша задача в процессе ухода за кожей, сделать так, чтобы плюсов от ухода было больше чем минусов.

Для начала разберемся с очищающими средствами и их влиянием на липидный слой.

Очищающие средства.
Твердое мыло.
Наихудший из возможных вариантов. Его Ph сдвинута в щелочную сторону, т. е больше 7. Оно активно удаляет не только грязь, но и сам липидный слой, от чего кожа становится сухой и беззащитной перед атакой бактерий и вирусов. Снижается естественная защищенность кожи от солнечных лучей, увеличивается вероятность появления пигментных пятен.

Жидкое мыло , оно же гидрофильный очиститель или гидрофильная эмульсия. Синтетическое моющее средство, включающее в себя нефтепродукты, масла, жиры. Благодаря присутствию в нем свободных жирных кислот и отсутствию щелочи оно оказывает менее раздражающее воздействие на кожу. Гидрофильные очистители состоят из водной и маслянистой фаз, для растворения и удаления различных видов загрязнений. Ph такого средства равен 5, 5, и соответствует Ph кожи. Практически все гидрофильные очистители содержат SLS (лорель сульфат натрия), который достаточно агрессивно действует на кожу, удаляя жиры. Только дорогие косметические фирмы выпускают очищающие эмульсии без SLS.

Иногда используется SLES (лорет сульфат натрия), это когда к SLS добавили еще одну эфирную цепь. Средства, содержащие SLES, хорошо пенятся и менее агрессивно воздействуют на кожу.

Гидрофильные эмульсии с добавлением свободных жирных кислот, это то, что продается с надписью «Увлажнение - 25%». Проблема в том, что об увлажнении на самом деле, не может быть и речи. Такие средства просто оставляют на коже защитную пленку, вместо смытого липидного слоя, что бы препятствовать испарению воды.

Что же делать? Не умываться?
Умываться придется, потому что в условиях города,оседающая на нашей коже за день «таблица Менделеева», разрушает липидный барьер быстрее любого мыла.

Однако не устаю повторять, умывание - умыванию - рознь. Самое тщательное умывание для жирной кожи требует применения мыла с салициловой кислотой - она обладает антисептическим действием, отшелушивает мертвые клетки рогового слоя и подсушивает воспаленные участки. Утреннее умывание для жирной кожи без существенных проблем, включает в себя использование лосьона для жирной кожи и воду. Или только лосьона.

Для нормальной кожи моющая эмульсия применяется только в самом тщательном умывании. Утром и непосредственно перед сном достаточно протереть кожу не содержавшим спиртов лосьоном.

Для сухой кожи - при тщательном умывании использовать молочко, а утром и перед сном лосьоны, не содержавшие спиртов.

Что еще есть на прилавках кроме мыла?
Мыльный пенящийся крем - предназначен для ухода за проблемной кожей. Так же как и пена для бритья основан на стеариновом мыле. Обычно туда добавляют вещества, обладающие противовоспалительным эффектом.

Пенки для умывания.
Запомним, чем прозрачнее консистенция пенки, тем более она агрессивна. Пенка для сухой кожи не может быть прозрачна!

Гель без мыла .
Как правило, его основа глицерин, и он предназначен для сухой и чувствительной кожи.

Очищающее молочко, сливки, крем.
Использовать только при нормальной и сухой кожи. Не существует ни какого «молочка для жирной кожи» что бы там не писали производители. Косметическое молочко, сливки и т.д. включают в свой состав минеральное масло. Не дайте себя обмануть. Ни каких минералов в масле этом нет. Это нефтепродукт, оставляющий на коже такую же пленку, какая остается на поверхности океана после аварии танкера. Она убивает все живое, потому что перекрывает доступ кислороду.

Не пугайтесь. Минеральное масло прекрасно удаляет любую грязь. Но его надо очень тщательно смыть. Не полностью смытое молочко на жирной коже будет препятствовать нормальным выделительным процессам и быстро приведет к образованию комедонов и угрей.

А вот для сухой кожи это прекрасное очищающее средство, без агрессивных компонентов, разрушающих липидный слой, но все равно смывать молочко надо тщательно

Лосьоны.
Чем выше содержания алкоголя в лосьоне, тем для более жирной кожи он предназначен. Лосьон для сухой кожи не должен содержать алкоголя вообще. И если у вас нормальная кожа, то старайтесь пользоваться лосьоном, не содержавшим алкоголя.

Основа многих лосьонов это пропилен гликоль и глицерин. Глицерин обладает одним неприятным свойством, при влажности воздуха выше 65% он вытягивает воду из кожи. Поэтому при повышенной влажности лосьоны с глицерином заменяем… обычным молоком, разведенным минеральной водой. Про пропилен гликоль тоже рассказывают всякие ужасы, но подробно останавливаться я на них не буду, т.к. косметика без содержания этого растворителя очень дорога. Если вы решительно против пропилен гликоля, то лучше пользоваться для умывания домашними средствами.

Тоники и туалетная вода.
Не являются очищающими средствами. Их задача восстановить Ph кожи и/или оказать какое- либо специфическое действие. Для жирной кожи - антисептическое и противовоспалительное, для нормальной и сухой - успокаивающее или тонизирующее.

Очень хорошо для сохранения липидного слоя, если ваши средства включают в себя:
– вместо пропилен гликоля - силиконы - циклометикон, симетикон и диметикон.
– вместо минерального масла - растительные масла (хохоба, авокадо, микадемии) и растительный воск.
– вместо SLS и SLES - белки молока, сои, водорослей и последнее достижение - фосфолипиды, которые родственны липидам кожи.

Будем внимательны в выборе средств, что бы и кожу очистить и липидный слой сохранить.

Рекомендую людям с сухой, чувствительной кожей от швейцарской марки Метод Шалле (Methode Cholley), в ней содержится все компоненты, восстанавливающие липидный барьер кожи и устраняющие чувство стянутости и чувствительность кожи!

Регуляция липидного обмена имеет огромное влияние на функционирование и жизнедеятельность всего организма человека. Поэтому в случае, когда показатели липидного обмена отклонены от нормы, требуется своевременное лечение.

К сожалению, большинство из наиболее распространенных заболеваний провоцируют нарушение липидного обмена. Для обнаружения подобных сбоев в организме, следует учитывать основные показатели липидного обмена.

В том случае, когда нарушен липидный обмен организма, человеку необходимо четко понимать всю опасность и осложнения, которые может повлечь за собой данный недуг. Также необходимо точно знать причины его возникновения и основные симптомы проявления подобной болезни. Если говорить о наиболее выраженных факторах, провоцирующих появление сбоев в работе липидов, то к ним можно отнести:

нерациональное питание, состоящее из продуктов, содержащих чрезмерное количество «вредных» калорий и жиров; малоподвижный образ жизни; признаки старения; нефрологические и уремические болезни; осложнения во время беременности; сахарный диабет; наследственная предрасположенность к дестабилизации подобного обмена; панкреатит и гепатиты.

К первичной симптоматике нарушения обмена липидов относят различные проявления и изменения на кожном покрове по всему телу человека. Однако подтверждение правильного и проверенного диагноза требует обязательного медицинского обследования и проведения ряда необходимых процедур. Первоначальным шагом для предоставления ориентировочной оценки состояния обмена липидов является определение уровня концентрации в крови как триглицеридов, так и холестирина.

Зная о том, что дисбаланс жиров в организме человек и нарушения процесса их всасывания приводит к весьма тяжелым опасным заболеваниям: атересклерозу, инфаркту, разрушение гормонального фона с вытекающими последствиями. С научной точки зрения курс лечения подобного заболевания имеет многогранный и сложный характер. Так, по мнению профилирующих врачей, основным секретом по действенному избавлению от данного недуга является во время проведенная профилактическая программа.

В основе наиболее важных мер по сохранению стабильности липидного обмена считается » перестройка» собственного образа жизни на новые принципы жизни. Первоначальной стадией к установлению стабильного обмена липидов в организме человека является изменение ежедневного рациона питания. В данном случае необходимо произвести замену жирных сортов мяса, газированных напитков, излишних сладостей, копченостей острых приправ на более диетические мясные блюда, многообразие фруктов и овощей, натуральные соки и морсы, и конечно же употребление минеральной и очищенной воды.

Отказ от таких вредных привычек, как табакокурение, алкоголизм и прием различных наркотических и психотропных средств позволит также забыть о такой такой страшной проблемой здоровья. Достичь благоприятных результатов от профилактической программы возможно, при осуществлении ежедневной физической нагрузке, даже в малой насыщенности (круговые вращения головы, ритмичные движения стоп, разминка для глаз, а также напряжение ягодичных и икроножных мышц).

Поскольку современная жизнь весьма насыщена суетой, тревожными событиями, моральным истощением, то каждый житель планеты должен стремиться с помощью ежедневных минут релаксации и медитации восстанавливать духовное равновесие. По мнению специалистов, именно регуляция липидного обмена находится в постоянной и полной зависимости от нормального функционирования всех клеток нервной системы человека. К сожалению, прием неправильных лекарственных препаратов, также отрицательно сказывается на обмене липидов и процессе всасывания жиров в организме.

В связи с этим, следует исключать попытки самолечения. Не стоит отрицать, что при некоторых стадиях нарушения липидного обмена, профилактические мероприятия могут быть беспомощны, в таких случаях требуется незамедлительное вмешательство врачей. К профессиональным вариантам по устранению нарушения липидного обмена относят:

прием гипохолелестеринемических препаратов; применение статинов: правастатин, розувастатин, аторвастатин и другие; использование биологически активных добавок и никотиновой кислоты.

Однако, показания к применению вышеперечисленных препаратов возможны и действенны в комплексе с соблюдением строгой диетотерапией. К сожалению, критических ситуациях медикаментозное лечение может быть недостаточным, тогда используются такие методы терапии, как аферез и плазмаферез, а также шунтирование тонкой кишки.

На сегодняшний день, всю большую популярность получили различные способы излечения средствами народной медицины. Основываясь на подтвержденных результатах многочисленных лабораторных исследованиях, определено что уровень холестерина повышается из-за дестабилизации водного баланса в организме человека. В связи с этим, людям с таким недугом рекомендовано употребление стакана очищенной воды перед каждым приемом пищи.

Кроме того, среди людей, испытавших такие сбои в организме, приветствуется употребление различных травяных настоев и отваров. Однако, стоит помнить о том, что подобный курс самолечения не приветствуется представителями медицинской отрасли, также он занимает весьма продолжительное время и может нанести вред организму. Анализируя вышесказанное, можно отметить, что только своевременный и комплексный подход к появлению нарушения липидного обмена позволит избежать ряда осложнений и других необратимых процессов в человеческом организме.

Таким образом, липидный обмен, лечение его частности требует своевременности и профессионального подхода. В свою очередь, стабильная регуляция липидного обмена нуждается в выполнении определенных профилактических методов.

Обмен веществ (метаболизм) - совокупность всех химических соединений и видов превращений веществ и энергии в организме, которые обеспечивают его развитие и жизнедеятельность, адаптацию к изменениям внешних условий .

Но иногда обмен веществ может нарушаться. Какова причина такого сбоя? Как его лечить?

Каковы симптомы и лечение нарушения обмена веществ народными средствами?

Что такое обмен веществ? Причины, симптомы

Для здорового существования организма нужна энергия. Ее черпают из белков, жиров и углеводов. Метаболизм - процесс переработки расщепления этих составляющих. Он включает в себя:

Ассимиляцию (анаболизм) . Происходит синтез органических веществ (накопление энергии). Диссимиляцию (катаболизм) . Происходит распад органических веществ и освобождение энергии.

Баланс этих двух составляющих - идеальный обмен веществ. Если процесс ассимиляции и диссимиляции нарушается, цепочка обмена веществ расстраивается.

При преобладании диссимиляции в организме человек худеет, если ассимиляция - набирает вес.

Эти процессы в организме протекают в зависимости от количества потребляемых калорий в день, расходуемых калорий, а также от генетики. Повлиять на генетические особенности трудно, но пересмотреть свой рацион и подкорректировать его калорийность - гораздо легче.

генетическая предрасположенность; токсические вещества в организме; ненормированный рацион, переедание, преобладание высококалорийных однотипных продуктов; стресс; малоподвижный образ жизни; нагрузка на организм периодическими строгими диетами и срывы после них.

Переедание - несоответствие энергозатрат количеству потребляемых калорий за день . Если у человека сидячий образ жизни, и он регулярно питается булочками и шоколадками, ему очень скоро придется менять размер одежды.

Нервные расстройства могут привести к «заеданию» проблемы (особенно это часто происходит у женщин), что приведет к разбалансированию процессов ассимиляции и диссимиляции.

Недостаток белка или дефицит углеводов также приведут к нарушению метаболизма. При малом потреблении жидкости особенно.

Симптомы

Нарушение обмена веществ можно определить по следующим сигналам:

меняется цвет лица, он становится нездоровым; состояние волос ухудшается, они становятся ломкими, сухими, сильно выпадают; вес слишком быстро идет вверх; похудение без причин и изменений в рационе; меняется терморегуляция организма; бессонница, тревожный сон; на коже появляются высыпания, покраснения, кожа становится отечной; возникают боли в суставах и мышцах.

Осложнения

Если женщина или мужчина заметили у себя симптомы сбоя в метаболизме, они делают самостоятельные попытки к очищению организма.

Это недопустимо. Здесь необходима консультация врача. Такие нарушения оказывают влияние на процессы, связанные с жировым обменом.

Печень не в состоянии справляться с большими объемами жиров, и в организме начинают накапливаться липопротеины низкой плотности и холестерин, способные оседать на стенках сосудов и вызывать различные болезни сердечно-сосудистой системы.

По этой причине необходимо сначала обратиться к врачу.

Заболевания, которые связаны с нарушением метаболизма:

Нарушается обмен белка . Белковое голодание провоцирует квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарную дистрофию (сбалансированную недостаточность), заболевания кишечника. Если белок поступает в организм в избытке, будет нарушаться работа печени и почек, возникнут неврозы и перевозбуждения, разовьется мочекаменная болезнь и подагра. Нарушается жировой обмен . Избыток жира провоцирует ожирение. Если жиров в питании недостаточно, замедлится рост, произойдет потеря веса, кожа станет сухой из-за дефицита витаминов А, Е, уровень холестерина повысится, появится кровоточивость. Нарушается углеводный обмен . Часто на фоне такой патологии появляется сахарный диабет, который возникает при нехватке инсулина в период сбоя углеводного метаболизма. Нарушается витаминный обмен . Переизбыток витаминов (гипервитаминоз) оказывает токсическое действие на организм, а их недостаток (гиповитаминоз) приводит к заболеваниям органов ЖКТ, хронической усталости, раздражительности, сонливости, снижению аппетита. Нарушается минеральный обмен . Дефицит минеральных веществ приводит к ряду патологий: недостаток йода провоцирует заболевания щитовидной железы, фтора - развитие кариеса, кальция - слабость мышц и ухудшение состояния костей, калия - аритмию, железо - анемию. При переизбытке калия могут появиться нефриты, при переизбытке железа - заболевания почек, а излишнее потребление соли ведет к ухудшению состояния почек, сосудов, сердца. Болезнь Гирке . В тканях организма с избытком накапливается гликоген. Характеризуется недостатком фермента глюкозо-6-фосфатазы. Он необходим для распада гликогена, который, наоборот, накапливается. Эту врожденную болезнь часто находят в младенчестве, и она проявляется отставанием в росте, выпячиванием живота из-за большого размера печени и снижением уровня сахара в крови. Диета - единственный выход. В рацион рекомендуют добавлять глюкозу. С возрастом состояние ребенка постепенно будет улучшаться. Подагра и подагрический артрит . Это хронические заболевания, которые вызывают нарушения в обмене эндогенной мочевой кислоты. Ее соли откладываются в хрящах, особенно суставных, в почках, провоцируя воспаления и отеки. Диета предотвращает накопление солей. Нарушаются эндокринные функции . Гормоны контролируют многие процессы метаболизма. Дисфункция эндокринных желез приводит к нарушениям метаболизма. Фенилкетонурия . Генетическая задержка психического развития, которая обусловлена недостатком фермента фенилаланингидроксилазы. Он превращает аминокислоты фенилаланина в тирозин. Если фенилаланин будет накапливаться, он окажет токсическое действие на ткань головного мозга. Встречается у новорожденных детей с частотой 1 больной ребенок на 20 000. Пол не имеет значения, но наиболее всего патология распространена среди европейцев. Внешне новорожденные здоровые, но отставание в психическом развитии будет проявляться к 3-4 месяцам. Дети будут хорошо развиваться физически и дальше, но не психологически. Ранняя диагностика чрезмерно важна. Болезнь можно обнаружить даже в первый день жизни по результатам анализа крови или мочи. Лечат ее диетой. Все обычные белковые продукты содержат фенилаланин. По этой причине нужно есть синтетические продукты, которые лишены этой аминокислоты.

Как лечить нарушение обмена веществ в организме в домашних условиях?

Лечение

Терапия любой патологии начинается с устранения причин, которые ее вызвали. Необходимо скорректировать ежедневный рацион и режим питания, снизить количество употребляемых углеводов и жиров .

Пациенты регулируют режим отдыха и бодрствования, стараются избегать стрессов или спокойно на них реагировать. Многие начинают заниматься спортом, что поможет повысить энергозатраты организма и придать ему бодрости.

Эти меры помогут устранить нарушение обмена веществ, если они не осложнены генетикой или другими факторами.

Если проблема зашла слишком далеко, без медицинской помощи человеку не обойтись . Если патологические изменения в органах уже появились, больной должен пройти курс лечения.

Это может быть гормональная терапия при гормональном дисбалансе, тиреоидные лекарства, если нарушена функция щитовидной железы, или инсулин при диабете.

При серьёзных патологиях щитовидной железы или аденомы гипофиза проводят хирургическое вмешательство .

Что делать при нарушении обмена веществ?

Лечебная физическая культура

Мышечная деятельность оказывает существенное влияние на обмен веществ. ЛФК при нарушении обмена веществ:

увеличивает энергетические затраты организма; усиливает обмен веществ; восстанавливает моторно-висцеральные рефлексы, которые регулируют обмен; тонизирует центральную нервную систему; повышает активность желез внутренней секреции.

ЛФК назначается индивидуально для каждого пациента с учетом причин, которые вызвали нарушение метаболизма . Сначала больной должен адаптироваться к умеренно повышающимся физическим нагрузкам. Прописывают гимнастические упражнения, дозированную ходьбу и самомассаж.

Затем в занятия дополнительно включают ежедневные прогулки, протяженность которых постепенно доводят до 10 км, туристские походы, бег, ходьбу на лыжах, плавание, греблю, другие упражнения.

ЛФК очень эффективна при ожирении . Лечебная гимнастика при такой патологии должна длиться не менее часа.

Используют движения с большой амплитудой, широкие махи конечностями, круговые движения в крупных суставах, упражнения с умеренным отягощением. Полезны наклоны, повороты, вращения.

Такие упражнения увеличивают подвижность позвоночного столба. Нужны упражнения которые будут укреплять мышцы брюшного пресса. Следует использовать гантели, набивные и надувные мячи, эспандеры, гимнастические палки.

К медленному бегу в качестве основной формы занятий переходят после адаптации пациента к длительным прогулкам. Бег на 100-200 м чередуют с ходьбой, после отрезки бега увеличиваются до 400-600 м.

Через 3 месяца переходят к длительному непрерывному бегу, время доводят до 20-30 минут в день, а скорость до 5-7 км/час.

Массаж

Массаж при нарушении обмена веществ эффективен при ожирении, сахарном диабете, подагре. Массаж сокращает жировые отложения в отдельных участках тела и стимулирует лимфо- и кровообращение .

Массаж следует проводить утром после завтрака или перед обедом. Ударные приемы при ослабленных мышцах брюшного пресса проводить нельзя. Если состояние больного ухудшилось во время сеанса, процедуру прекращают. Интенсивность массажа увеличивают постепенно. Общий массаж проводится 1-2 раза в неделю. Больным необходим пассивный отдых перед процедурой и после нее, по 15-20 минут. Эффект увеличивается при проведении массажа в бане или парной. Но предварительно необходимо проконсультироваться с врачом. Действие процедуры усиливается после длительной диеты.

При запущенном ожирении, когда больной не может лечь на живот и страдает отдышкой, он ложится на спину. Ему под голову и колени подкладывают валик.

Сначала делают массаж нижних конечностей. Затем используют поглаживание, растирание, вибрации, которые чередуют с разминанием, обхватывающие поглаживания поверхности нижних конечностей, направление от стопы до таза.

Как похудеть и улучшить метаболизм с помощью питания?

Питание

Диета при нарушении обмена веществ способна восстановить баланс между ассимиляцией и диссимиляцией. Основные правила:

Пищу употребляют часто . Промежуток между приемами 2-3 часа. Если промежутки будут более длительными, организм будет запасаться жиром. Только легкая еда нормализует обмен веществ . Салаты, овощной суп, йогурт, рыба, овощи - легкоусвояемые продукты. Ужин должен быть легким . После него следует прогуляться. Рыба - обязательный продукт в рационе . Содержит жирные кислоты омега-3. Они помогают вырабатываться ферментам, которые способствуют расщеплению жиров и предупреждению их отложений. Чай, кофе или острая пища не влияют на скорость обмена веществ . Норма употребления чистой воды - два с половиной литра в день . Пить ее следует за полчаса до еды и через час после.

Какую пищу необходимо исключить из рациона при заболевании, связанном с нарушением обмена веществ?

При ожирении исключают:

изделия из пшеничной муки высшего и первого сорта, сдобного и слоеного теста; молочные, картофельные, крупяные, бобовые супы, супы с макаронами; жирное мясо, гуся, утку, ветчину, сосиски, вареные и копченые колбасы, консервы; жирный творог, сладкие сырки, сливки, сладкий йогурт, ряженку, топленое молоко, жирные сыры; яичницу; рис, манную, овсяную крупы; соусы, майонез, пряности; виноград, изюм, бананы, инжир, финики, другие очень сладкие плоды; сахар и продукты с большим количеством сахара в составе; варенье, мед, мороженое, кисели; сладкие соки, какао; мясные и кулинарные жиры.

Отказ от этих продуктов будет хорошей профилактикой также многим заболеваниям ЖКТ. Норма суточной калорийности потребляемых продуктов - 1700-1800 ккал.

Рекомендации по отказе от продуктов при сахарном диабете, в целом, те же. Но суточную калорийность можно увеличить до 2500 ккал. Допустим хлеб и другие мучные изделия, молоко и нежирные молочные продукты, умеренно-острые соусы.

Человеку не следует потреблять много жиров .

Он нуждается только в полиненасыщенных жирных кислотах класса омега-3. Они содержатся в растительных маслах грецких орехов, льняном, рапсовом, маслах из морских рыб.

Оливковое масло - оптимальный продукт, нейтрально действующий на обмен веществ.

Следует ограничивать употребление масел из группы омега-6 (кукурузное, подсолнечное), твердые насыщенные жиры. Такого рациона следует придерживаться многие годы.

Народные средства

Справиться с нарушенным обменом веществ помогут следующие рецепты:

Две чайные ложки листьев грецкого ореха заливают стаканом кипятка, настаивают час . Процеживают, принимают по половине стакана 4 раза в день до еды. 100 г бессмертника, зверобоя, березовых почек, цветков ромашки измельчают , кладут в стеклянную банку, плотно закрывают, заливают столовую ложку смеси 500 мл кипятка, настаивают 20 минут, процеживают через марлю, немного отжимают. Пьют перед сном. Утром оставшийся настой пьют натощак с чайной ложкой меда. Принимают курсом раз в 5 лет. 350 г чеснока натирают на терке . 200 г массы (берут снизу, где больше сока) заливают 200 мл спирта, ставят в темное прохладное место. Через 10 дней процеживают и отжимают. Пьют настойку через три дня по схеме: увеличивают дозу каждый день с двух капель до 25, продолжительность курса – 11 дней. Часть вербены, по 2 части череды, цветков бузины черной, листьев ореха грецкого, листьев и корня лопуха, шишек хмеля, листьев березы, листьев земляники, траву яснотки, корня солодки заливают 200 мл кипятка, настаивают. Пьют в промежутках между едой и на ночь по стакану в день.

Применение всех вышеописанных средств должно быть согласовано с врачом.

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин	Содержание липидов	Аполипопротеины	Плотность (г/мл)	Диаметр
Хиломикрон (ХМ)	ТГ	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остаточный хиломикрон	ТГ, холестериновый эфир	B48,E	<1,006	>500
ЛПОНП	ТГ	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
ЛПСП	Холестериновый эфир, ТГ	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	Холестериновый эфир, ТГ	B100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	Холестериновый эфир, ТГ	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

• ЛПОНП,
• ЛПСП,
• ЛПНП,
• ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

• Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
• Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
• Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
• Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
• Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

• Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
• Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
• Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
• Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

• Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
• В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
• Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
• Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

• Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Ожирение
• Нефротический синдром
• Синдром Кушинга
• Липодистрофия
• Табакокурение
• Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат	Повышение ЛПНП	Повышение триглицеридов	Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Росиглитазон	+
Секвестранты желчных кислот		+
Ингибиторы протеиназы		+
Ретиноиды		+
Глюкокортикоиды		+
Анаболические стероиды		+
Сиролимус		+
Бета-блокаторы		+	+
Прогестины			+
Андрогены			+

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП

Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

Что такое липидный обмен?

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Симптомы нарушенного процесса

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

• появление жировых отложений в уголках глаз;
• увеличение объема печени и селезенки;
• повышение индекса массы тела;
• проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
• повышение тонуса сосудов;
• образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

• снижение массы тела;
• расслоение ногтевых пластин;
• выпадение волос;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Липидограмма

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

1. 1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
2. 2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
3. 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
4. 4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ) крови на количество липидов.

На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

• расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
• транспорт жиров из кишечника;
• индивидуальные видовые обмены;
• липогенез;
• липолиз;
• взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
• катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

1. Фосфолипиды.
2. Триглицериды.
3. Холестерин.
4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

• липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
• хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

• единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
• атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
• курение;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• хроническая недостаточность печени;
• гипертиреоидизм;
• первичный билиарный цирроз;
• побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
• гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

• половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
• процесс старения организма;
• диета, насыщенная жирами;
• диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
• чрезмерное употребление холестериновой пищи;
• алкоголизм;
• курение;
• беременность;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• нефроз;
• уремия;
• гипотиреоз;
• болезнь Кушинга;
• гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

• усиленный распад липидов;
• увеличение количества кетоновых тел;
• ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

1. Внешние признаки:

• избыточный вес;
• жировые отложения во внутренних уголках глаз;
• ксантомы на сухожилиях;
• увеличенная печень;
• увеличенная селезенка;
• поражение почек;
• эндокринное заболевание;
• высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки

1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

• отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
• большое количество в крови ЛПНП;
• симптомы атеросклероза;
• ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

• истощение;
• дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
• выпадение волос;
• экзема и прочие воспаления кожного покрова;
• нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

1. Статины.
2. Никотиновая кислота и ее производные.
3. Фибраты.
4. Антиоксиданты.
5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.