Olulised hormoonid raseduse ajal. Mis on vaakumi reguleerimine

20.07.201927.05.2017

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Sissejuhatus

1. Kirjanduse ülevaade

1.1 Rasedus

1.1.1 Füsioloogiline rasedus

1.1.2 Patoloogiline rasedus

1.2.1 Hüpofüüsi hormoonid

1.2.2 Suguhormoonid

1.2.3 Neerupealiste koore hormoonid

1.2.4 Platsenta, decidua ja lootekestade valguhormoonid

1.3.1 Normaalse menstruaaltsükli (MC) hormonaalne regulatsioon

1.3.2 Raseduse hormonaalne regulatsioon

1.4.1 Raseduse varajane diagnoosimine

1.4.2 Näidustused teatud hormoonide kvantitatiivseks määramiseks raseduse patoloogiate korral

2. Materjalid ja uurimismeetodid

2.1 Uurimismeetodite põhimõtted

2.1.1 Konkureeriva ELISA meetodi põhimõte

2.1.2 Sandwich ELISA meetodi põhimõte

2.1.3 Konkurentsivõimelise RIA meetodi põhimõte

2.2 Östradiooli ja progesterooni määramise kord

2.3 Sandwich-RIA meetodi põhimõte

2.4 hCG määramise protseduur

Kirjandus

SISSEJUHATUS

rasedushormoon endokriinne progesteroon

Inimorganismi elutegevuse aluseks olevate protsesside hormonaalne reguleerimine, mis tagab selle harmoonilise arengu viljastatud munarakust normaalseks lapseks, köidab bioloogide ja arstide tähelepanu veel aastaid. See huvi on igati õigustatud. Hormoonid, mida toodavad raseduse ajal nii naise enda kui ka tema loote sisesekretsiooninäärmed. Nad on bioloogiliste mehhanismide üks juhtivaid lülisid. Need tagavad kõigi protsesside integreerimise, mis on normaalse embrüo ja loote ontogeneesi, raseduse edenemise ja kiireloomulise sünnituse aluseks. See võimaldab meil käsitleda füsioloogilise raseduse hormonaalseid aspekte kui probleemi, millel pole mitte ainult üldist bioloogilist, biokeemilist, meditsiinilist, vaid ka sotsiaalset tähendust.

Raseduse hormonaalne taust inimestel on äärmiselt keeruline isegi siis, kui rasedusprotsess kulgeb normaalselt ja sellega ei kaasne suguelundite ega ekstragenitaalne (sh endokriinne) patoloogia. See keerukus on tingitud paljudest teguritest. Naise keha funktsioneerimise uus füsioloogiline tase, milleks on rasedus, määrab uute, väljaspool seda teistsuguste korrelatsioonitasemete kaasamise neuroendokriinsesse regulatsiooni, kõigi elundite ja süsteemide funktsionaalse aktiivsuse koordinatsiooni ja kontrolli, mis tagavad normaalse raseduse kulgu. . See kehtib nii keha adaptiivse ja metaboolse homöostaasi säilitamise süsteemi kui ka süsteemi kohta, mis kontrollib naise reproduktiivfunktsiooni ja loote emakasisest arengut.

1962. aastal sõnastas Diczfalusy põhipostulaadi, mis on tänapäevase raseduse endokrinoloogia aluseks. Ta näitas, et rasedusprotsessi normaalset arengut tagab feto-platsenta süsteem (FPS). See teooria on leidnud oma edasist kinnitust, edasiarendust ja süvenemist paljude autorite uurimustes. Näidati, et ainult kogu süsteemi üksikute lülide kumulatiivne, harmooniline, hästi koordineeritud tegevus on peamine tingimus, mis tagab raseduse normaalse kulgemise.

Idee FPS-ist kui inimese sünnieelse ontogeneesi juhtivast tegurist osutus raseduse endokrinoloogia mõistmise seisukohast väga paljutõotavaks.

Raseda keha ja areneva loote vahelise suhte, nende vastastikuse sõltuvuse ja vastastikuse reguleerimise ning sellest tulenevalt ka rasedusprotsessi normaalse kulgemise määrab suuresti platsenta, selle uue endokriinsüsteemi morfofunktsionaalne (peamiselt hormonepoeetiline) pädevus. nääre, mis moodustub raseduse varajases staadiumis ja lõpetab oma tegevuse sünnitusega.

Oluline roll metaboolse ja adaptiivse homöostaasi säilitamisel, mis tagab raseduse normaalse kulgemise, kuulub loote endokriinsüsteemi hormoonpoeetilisele aktiivsusele. Viimaste anatoomiline morfoloogiline moodustumine ja hormonaalse aktiivsuse algus algab sünnieelse ontogeneesi varases staadiumis. Seega näib, et loote kogu endokriinsüsteem või üksikud sisesekretsiooninäärmed on oluline tegur, mis muudab inimese raseduse hormonaalse tausta kujunemist ise. See ema-platsenta-loote süsteemi üksikute komponentide autonoomne ja samal ajal üksteisest sõltuv hormonopoees muudab raseduse endokrinoloogia väga keeruliseks nähtuseks. Iga FPS-i poolt toodetud hormooni bioloogilise toime individuaalne spetsiifilisus, nende kehale avalduva mõju keerukus määravad suuresti raseduse normaalse kulgemise. Samal ajal võib ema-platsenta-loote süsteemi bioloogilise struktuuri keerukus ja mitmekomponentne olemus koos laiaulatuslike ja mitmekesiste funktsionaalsete võimetega põhjustada selle, et see on eriti vastuvõtlik kahjulike keskkonnamõjude suhtes.

Ema-platsenta-loote süsteemi funktsionaalsete suhete rikkumine viib raseduse patoloogilise kulgemiseni kuni selle katkemiseni. Seetõttu on inimese normaalse gestatsioonidünaamika hormonaalse tausta uurimine äärmiselt oluline: see võimaldab võrrelda hormonaalset tasakaalu naistel, kellel on endokriinsüsteemi talitlushäiretest tingitud patoloogiline rasedus.

Viimastel aastatel on nende ülesannete elluviimist oluliselt hõlbustanud hormoonide kvantitatiivse analüütilise biokeemia valdkonnas tehtud märkimisväärsed edusammud.Radioimmunoloogiliste meetodite kasutamine on avanud laialdased võimalused hormoonide, mitmete nende prekursorite ja metaboliitide määramiseks organismi bioloogilistes substraatides. keha. Need olid ka aluseks loote-platsenta süsteemi poolt toodetud üksikute hormoonide sekretsiooni dünaamika uurimisel nii füsioloogilise raseduse ajal kui ka siis, kui see on komplitseeritud naise keha günekoloogilise, somaatilise ja endokriinse seisundi rikkumisega.

See uuring tutvustab FPS-i hormoonide kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid omadusi. See võimaldab uurida mõlema hormooni kvantitatiivset dünaamikat, mida peetakse rasedusprotsessi traditsioonilisteks regulaatoriteks, ja suure hulga hormoonide, mis on seotud keha metaboolse homöostaasi reguleerimisega. Viimane on raseduse normaalse kulgemise seisukohalt sugugi vähetähtis, kuna bioorgaaniliste substraatide (valgud, rasvad, süsivesikud) ainevahetusprotsesside intensiivsus ja suund ei määra mitte ainult keha plastilisi ja energiavahendeid, vaid mõjutab suuresti ka selle kohanemis-kompenseerivad võimed. Samal ajal on metaboolse toimespektri hormoonide osalemine rasedusprotsessi normaalse kulgemise tagamisel vaieldamatu.

Järelikult on hormonaalsed korrelatsioonid, mille taustal rasedusprotsess kujuneb ja areneb, juhtivaks teguriks sisekeskkonna püsivuse säilitamisel ema-platsenta-loote süsteemis ja normaalses arengus. Seda saab kasutada raseda endokrinoloogilise homöostaasi rikkumisega seotud patogeneetiliste mehhanismide avalikustamise ja kliinilise hindamise, patoloogilise raseduse prognoosi ja patogeneetilise ravi määramise aluseks.

1. KIRJANDUSE ÜLEVAADE

1.1 Rasedus

Inimese rasedus on naise keha eriline seisund, mille puhul arenev embrüo või loode paikneb tema suguelundites. Rasedus tekib emas- ja meessugurakkude sulandumise tulemusena munajuhas, mille järel moodustub 46 kromosoomi sisaldav sügoot. Rakkude jagunemise tulemusena moodustub blastotsüst, mis seitsmendal päeval kinnitub emaka seinale. Raseduse esimesel kolmel kuul (esimesel trimestril) munetakse lootele elundid, 12. nädala lõpuks on platsenta täielikult moodustunud. Selle kaudu saab loode toitaineid ja ainevahetuse lõpp-produktid eemaldatakse. Inimese raseduse kestus on 9 kuud ehk 40 sünnitusnädalat (arvestatakse viimase menstruatsiooni kuupäevast). Sünnitusabis eristatakse füsioloogilist ja patoloogilist rasedust. Tavaliselt lõpeb igasugune rasedus sünniaktiga – sünnib laps ja mitmikraseduse korral kaksikud (homoidentsed või heterosügootsed – erinevad).

1.1.1 Füsioloogiline rasedus

Raseduse keskmine kestus viljastumisest sünnituseni on 38 nädalat (looteaeg). Raseduse keskmine kestus viimase menstruatsiooni algusest sünnituseni on 40 nädalat (sünnitusperiood). Sünnitusterminit kasutatakse meditsiinis sagedamini, kuna viljastamise kuupäeva on tavaliselt raske määrata.

Inimese emakasisene areng jaguneb tavaliselt perioodideks. Embrüo arengut alates munaraku viljastumisest kuni implantatsiooni alguseni (esimene arengunädal) iseloomustatakse kui implantatsioonieelset perioodi, järgnevat arengut nimetatakse implantatsioonijärgseks perioodiks. Implantatsioonieelsel perioodil ei ole embrüo kinnitunud ema emaka seina külge, esimese 4 päeva jooksul liigub embrüo viljastamiskohast läbi munajuha emaka suunas, 5-6. arengupäeval, 5-6. embrüo on naise emakas ja valmistab end implanteerimiseks ette. Samuti on tavaks eristada embrüonaalset ja loote arenguperioodi.

Embrüonaalne periood kestab viljastumise hetkest kuni 8. looteperioodi nädala lõpuni (sünnitusperioodi 10. nädal). Embrüonaalsel perioodil toimuvad viljastumine, lõhustumine (hulkraksuse teke), implantatsioon (sisseviimine emakasse), gastrulatsioon (idukihtide moodustumine), organogenees (elundite moodustumine), platsentatsioon ja muud protsessid. Embrüoperioodil suureneb embrüo suurus 0,1 mm (viljastatud munarakk) kuni 3 cm (lootekestad välja arvatud). Esialgu ei meenuta loode beebit ning alles järk-järgult omandab ta beebile sarnased tunnused ja struktuuri. Looteperioodi viimasel nädalal kaovad embrüost mõned embrüonaalsed struktuurid (nakkekaared ja lõpuselõhed, saba, allantois väheneb).

Looteperiood kestab sünnitusperioodi 11. nädalast kuni sünnituseni. Looteperioodi alguseks on lootel välja kujunenud kõik organsüsteemid (areng toimub moodustunud süsteemide raames), väliselt meenutab loode beebit, toimub loote intensiivne kasv ja kehaproportsioonide muutumine. .

Embrüo ja loote tundlikkus negatiivsete mõjude suhtes on seda suurem, mida lühem on rasedusaeg. Embrüonaalsel perioodil on spontaanse abordi oht ligikaudu 10 korda suurem kui looteperioodil.

Naise rasedus jaguneb tavaliselt nn "trimesteriteks" (kolmekuulised perioodid). Sellest lähtuvalt räägivad nad raseduse esimesest, teisest ja kolmandast trimestrist. Iga trimestrit iseloomustavad teatud sünnitusabi tunnused ja riskid.

Raseduse dateerimine nädalates ja kuudes alates viimase menstruatsiooni kuupäevast on näidatud joonisel 1.1.

Joonis 1.1 Raseduse perioodi skaala.

Alates raseduse hetkest moodustuvad kaks väga tihedalt seotud süsteemi:

ema keha funktsionaalne süsteem, mis tagab kõigi loote nõuetekohaseks arenguks vajalike tingimuste loomise;

loote funktsionaalne süsteem, mis vastutab peamiselt normaalse homöostaasi säilitamise eest.

Platsenta muutub raseduse teatud faasis nende kahe funktsionaalse süsteemi peamiseks lüliks – seega moodustub tulnuka (ema immuunsüsteemi seisukohalt) loote kaitsmiseks FPS. Loote ja platsenta tiheda morfofunktsionaalse seose tõttu kirjeldatakse mõlemat moodustist tavaliselt kui ühtset fetoplatsentaarset süsteemi.

1.1.2 Patoloogiline rasedus

Perinataalse perioodi kulgemise iseloom määrab olulisel määral loote arengu ja tervise tunnused, samuti lapsepõlves ja täiskasvanueas. Ontogeneesi perinataalse perioodi kulgu mõjutavad oluliselt tegurid, mis määravad embrüo ja loote arenguomadused enne 28-nädalase perioodi jõudmist, samuti vanemate sugurakkude (sugurakkude) seisundit. mis tekitas uue elu. Kaasaegne teadus teab, et loote arenguanomaaliad ja haigused on peamiselt tingitud:

kromosomaalsed ja geenihäired (mutatsioonid);

ebasoodsate keskkonnategurite mõju;

geneetilised häired, mis võivad realiseeruda (avaldada) ainult ebasoodsate keskkonnateguritega kokkupuute tagajärjel.

Kuna perinataalse patoloogia riski mõjutavad patoloogilised tegurid mõjutavad erinevalt, on olemas:

gametopaatiad - vanemate või nende esivanemate sugurakkude kahjustused, samuti sügoodi kahjustused mittepärilike tegurite poolt selle purustamise esimestel etappidel. Gametopaatiate põhjused on kahjulike keskkonnategurite mitmesugused mõjud vanemate või esivanemate sugurakkudele, põhjustades mutatsioone, sealhulgas nn spontaanseid mutatsioone;

embrüopaatiad on haigused ja embrüo kahjustused, mis tekivad perioodil alates embrüoblasti moodustumisest, 1. kuu keskpaigast kuni 3. kuu lõpuni. emakasisene areng. Embrüopaatia põhjuseks võivad olla pärilikud geneetilised häired, nakkushaigused, mürgistus, hapnikupuudus, kiirgus ja muud emalt lootele edasikanduvad patogeensed mõjud. Embrüopaatiad põhjustavad embrüo organite moodustumise rikkumist ja põhjustavad elundite ja kehaosade väärarenguid, spontaanseid aborte;

fetopaatia - kaasasündinud patoloogia, mis esineb raseduse looteperioodil ja on seotud erinevate haigustega, nagu kaasasündinud toksoplasmoos, kaasasündinud süüfilis, tsütomegaalia, sekundaarne mikrotsefaalia, geneetiliselt määratud hüdrotsefaalia, kaasasündinud hüpotüreoidism, Steinert-Buttoni müotooniline düstroofia, Duchenne'i müotooniline düstroofia, AIDS .

1.2 Endokriinsed näärmed ja nende hormoonid

Raseduse tekkimiseks ja normaalseks kulgemiseks on vajalikud tingimused, mille loomisel on endokriinnäärmetel äärmiselt oluline osa.

1.2.1 Hüpofüüsi hormoonid

Hüpofüüsi hormoonide hulka kuuluvad eesmise hüpofüüsi hormoonid: gonadotroopsed hormoonid (folliikuleid stimuleeriv hormoon (FSH), luteotroopne hormoon (LH)), prolaktiin (Prl), kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), somatotroopne hormoon (STH), adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) ) ja hüpofüüsi tagumise osa hormoonid: vasopressiin (VP) ja oksütotsiin (OT).

Gonadotroopsed hormoonid - sellesse rühma kuuluvad FSH, LH, aga ka inimese kooriongonadotropiin (hCG). Struktuuri järgi on need glükoproteiinid molekulmassiga üle 30 kD ja koosnevad kahest subühikust, b - nende hormoonide ja TSH subühik on identne, samas kui c - subühik on erinev.

Folliikuleid stimuleeriv hormoon(follitropiin) – bioloogiline roll on stimuleerida:

ürgsete folliikulite kasv;

folliikulite vedeliku moodustumine ja selle transport folliikuli õõnsusse;

LH retseptorite moodustumine granuloosrakkude membraanil;

aromataasi aktiveerimine granuloosrakkudes, äärmiselt oluline ensüüm, mis muudab androgeenid (androsteendioon ja testosteroon (Tc)) östrogeenideks (östrooniks (E 1) ja östradiooliks (E 2)).

luteotroopnehormoon(lutropiin) – bioloogiline roll organismis on stimuleerida:

androgeeni süntees folliikulite teekarakkudes;

progesterooni, prostaglandiinide sekretsioon granuloosrakkudes;

prostaglandiinide ja proteolüütiliste ensüümide toime, mis põhjustab folliikuli seina hõrenemist ja rebenemist;

ovuleeritud folliikuli granuloosrakkude luteiniseerumise ja kollaskeha moodustumise protsess.

Prolaktiin- valk molekulmassiga umbes 23 kD. Eritavad hüpofüüsi eesmise osa laktotroopsed rakud. See on struktuurilt homoloogne GH ja PL-ga. Peamine bioloogiline roll on piimanäärme kasv ja areng ning laktatsiooni intensiivne stimuleerimine. Mitterasedatel naistel on normaalne Prl tase munasarjas vajalik PG sünteesiks kollaskeha poolt, samas kui Prl suurenenud sisaldus pärsib steroidogeneesi ja on üks anovulatoorse tsükli põhjusi, mis eeldab monofaasilist MC. , mida iseloomustab ovulatsiooni puudumine ja kollakeha arengufaas, säilitades samal ajal emaka verejooksu regulaarsuse ja rütmi.

1.2.2 suguhormoonid

Östradiool(17-b-östradiool, 17-b-estra-1,3,5(10)-trieen-3,17-dnol, E 2) - steroidhormoon, mis sünteesitakse folliikulite rakkudes, kollaskehas ja platsentas rakkude mõjul. FSH androgeenidest aromatiseerimise teel. Aromataas, mida nimetatakse ka östrogeeni süntetaasiks, katalüüsib aromaatsete C18 östrogeenide (E1 ja E2) moodustumist C19 androgeenidest (androsteendioon ja testosteroon (Tc)). Koos E2-ga sünteesitakse folliikulites E1 ja östriool (E3), mis on E2 järjestikused metaboliidid.

Estrone(3-hüdroksüöstra-1,3,5(10)-trieen-17-oon, E 1) on E 2 peamine metaboliit, kuigi seda võib aromatiseerimise teel moodustada ka otse androgeenidest. E 1 omab väikest östrogeenset aktiivsust, seda sünteesib follikulaarne epiteel, raseduse ajal - platsenta. See eritub muutumatul kujul uriiniga.

E 2 omab otsustavat mõju suguelundite arengule ja talitlusele ning sekundaarsete seksuaaltunnuste kujunemisele, samuti munaraku arengule ja MC regulatsioonile.

Estriool(16-b, 17-c-östriool, E 3) - steroidhormoon, mitterasedatel naistel toimub süntees maksas, muundades E 2 ja E 1. Sellel on madal östrogeenne aktiivsus, isegi antiöstrogeensed omadused; omab kasvajavastast toimet; pärsib hüpofüüsi gonadotroopset funktsiooni; stimuleerib emakakaela, tupe, häbeme ja emakakaela sekretsiooni epiteeli vohamist. Arvatakse, et E 3-l on implantatsioonivastane toime, mis võib olla viljatuse põhjuseks, mida E 2 toime pärsib. Kvantitatiivselt domineerib ainult raseduse ajal, kui FPS-i seisundit saab hinnata selle taseme järgi veres ja eritumisel uriiniga.

Progesteroon(PG) on steroidhormoon, mida sünteesivad granuleeritud rakud ja kollaskeha, platsenta ja neerupealiste koore rakud LH mõjul ning raseduse ajal - hCG. Seda leidub veres nii vabas kui ka valkudega seotud olekus. Poolväärtusaeg on mitu minutit, põhiosa PG-st metaboliseerub maksas ja eritub uriiniga pregnandioolina, samuti selle ühendid glükuroon- ja väävelhappega. Lisaks Pg-le sünteesitakse munasarjades ja neerupealistes 17b-hüdroksüprogesterooni (17b-GP) ja mitmeid bioloogiliselt inaktiivseid metaboliite.

Pg põhjustab muutusi endomeetriumis, valmistades selle ette embrüo siirdamiseks; aitab kaasa raseduse säilimisele, pärssides emaka silelihaste aktiivsust ja folliikulite arengut munasarjades; stimuleerib piimanäärmete terminaalsete sekretoorsete osade arengut; vähendab müomeetriumi silelihasrakkude erutuvusläve, säilitab emakakaela toonuse.

Testosteroon(TS) on steroidhormoon, mida toodavad neerupealiste koor ja munasarjad vahekorras 1:1 koguses umbes 1 mg päevas. Ligikaudu 97–99% hormoonist ringleb veres β-globuliini ja testosterooni siduva globuliiniga seotud kujul. Maksas inaktiveeritakse Tc ja muundatakse 17-KS-ks.

Naise kehas olevad androgeenid toimivad östrogeeni moodustumise substraadina ja stimuleerivad ka LH preovulatoorset vabanemist.

Koos Tc-ga moodustavad munasarjad b4-androstenediooni (b4-ASD), androgeeni, mis kuulub 17-KS-i ja mille moodustab ka neerupealiste koor. Seda iseloomustab igapäevane sekretsiooni rütm, mille maksimum on hommikul. MC dünaamikas märgiti maksimaalne tase ovulatsiooniperioodil. Perifeersetes kudedes muundatakse hormoon androgeenideks (Tc ja 5b-dihüdro-Tc).

Kui androgeenide sisaldus veres ja folliikulite vedelikus on madal, intensiivistub aromatiseerimisprotsess ja östrogeeni moodustumine ning kõrge sisalduse korral folliikuli atreesia. Nende koguse suurenemine veres koos neerupealiste koore hüperplaasia ja hormonaalselt aktiivsete kasvajatega naistel põhjustab meeste sekundaarsete seksuaalomaduste teket.

1.2.3 Neerupealiste koore hormoonid

Dehüdroepiandrosteroon(DHEA) - on androgeen, mis kuulub 17-ketosteroidide hulka; sekreteerib neerupealiste koore retikulaarne tsoon. Sellel on lühike poolväärtusaeg ja selle maksimaalne sisaldus veres on hommikul. DHEA kataboliseeritakse androsteendiooliks, Tc-ks ja 5b-dihüdro-Tc-ks.

DHEA on väga tundlik androgeenide sünteesi aktiivsuse indikaator neerupealistes. See näitaja on vajalik laste puberteediea funktsiooni hindamisel, kuna DHEA taseme tõus veres korreleerub hästi sekundaarsete seksuaalomaduste arenguga.

Kortisool(Cr) on steroidhormoon, mida toodab neerupealiste koore fascikulaarne tsoon. Selle sekretsiooni stimuleerib ACTH hüpofüüsi eesmisest osast. Veres on see seotud transkortiini (kortikosteroide siduva globuliini), albumiini ja sekssteroide siduva globuliiniga. Ainult 10% veres olevast Cr-st on vabas olekus ja eritub muutumatul kujul uriiniga. Kr-i peamine toime on ainevahetuse ja elektrolüütide tasakaalu süsteemne reguleerimine.

Aldosteroon- on mineralokortikoididest kõige aktiivsem. Peamine tegevus on säilitada vee ja elektrolüütide homöostaasi, tsirkuleeriva vere mahu ja vererõhu väärtusi. See efekt saavutatakse naatriumi imendumise ning uriiniga kaaliumi ja vesiniku vabanemise aktiveerimisega distaalsetes neerutuubulites, samuti ioonide ja vee rakuvälise vahetuse reguleerimise kaudu.

1.2.4 Platsenta, decidua ja lootemembraanide valguhormoonid

Raseduse ajal toodab platsenta ainulaadset hormoonide rühma, millest igaüks vastab konkreetsele hüpofüüsi või hüpotalamuse hormoonile ja millel on sarnased bioloogilised ja immunoloogilised omadused. Hüpofüüsi troopilised hormoonid vastavad platsenta inimese kooriongonadotropiinile (hCG), inimese kooriongonadotropiinile (HSCH) ja koorioni türeotropiinile (HTC); eeldatakse ka platsenta kortikotropiini (HCCH) olemasolu. Lisaks toodab platsenta ACTH-ga seotud peptiide, sealhulgas β-endorfiini ja β-melanotsüüte stimuleerivat hormooni (β-MSH), samuti hüpotalamuse gonadotropiini vabastava hormooni (HRH) ja türeotropiini vabastava hormooni (TRH) sarnaseid hormoone. ja somatostatiin..

Inimese kooriongonadotropiin (hCG) - valguline hormoon on oma bioloogiliste ja immunoloogiliste omaduste poolest lähedane hüpofüüsi eesmise osa Lg-le. See aitab kaasa munasarja kollase keha funktsiooni säilimisele, mõjutab loote neerupealiste ja sugunäärmete arengut ning steroidide metabolismi protsesse platsentas.

Nagu kõik glükoproteiini tüüpi hormoonid (LH, FSH, TSH), koosneb hCG kahest subühikust: biv. Kõigi nende hormoonide b-subühikul on väikesed erinevused, erinevalt b-subühikust, mis määrab ainult nende spetsiifilisuse.

inimese koorioni somatomammotropiinvõi platsenta laktogeeni (PLvõi HSC) - viitab ka valgulise iseloomuga hormoonidele, omab immunoloogilisi ja mõningaid bioloogilisi sarnasusi hüpofüüsi kasvuhormooniga. Tänu oma insuliinivastasele toimele suurendab platsenta laktogeeni glükogeneesi protsesse maksas, vähendades organismi glükoositaluvust, suurendades lipolüüsi. Platsenta sünteesib seda kogu raseduse ajal ja seda hakatakse määrama juba 6. nädalal.

HSC on üheahelaline polüpeptiid, mis koosneb 191 aminohappejäägist koos kahe disulfiidsillaga, millel on 96% homoloogia kasvuhormooniga ja väljendunud sekundaarstruktuuri sarnasus.

HSC somatotroopne aktiivsus on umbes 3 % kasvuhormooni aktiivsus ja prolaktiinilaadne on võrdne hüpofüüsi prolaktiini aktiivsusega (loomadel). HSC stimuleerib hüpofüsektoomiaga rottide sääreluu epifüüsi kasvu, kaalutõusu ja sulfaadi omastamist kõhrekoes, kuid kasvuhormooni annusest 100-200 korda suuremate annuste korral. In vitro katsetes stimuleerib HCG tümidiini liitumist DNA-ga ja võimendab kasvuhormooni (GH) ja insuliini toimet.

Manustatud HCG toime rasvade ja süsivesikute metabolismile on sarnane GH omaga, sealhulgas glükoosi kasutamise pärssimine perifeerias ja insuliini vabanemise stimuleerimine.

Mis puudutab mammotroopset ja laktogeenset aktiivsust, siis seda ei olnud võimalik tuvastada, kui HCG-d ei manustatud naistele, kellele tehti hüpofüsektoomia, kuigi loomkatsetes ilmnes kõrge aktiivsus (sarnane GH-ga).

Mitmed teadlased usuvad, et platsenta sünteesib ja sekreteerib hüpofüüsi TSH-le lähedast valkhormooni selle immunoloogiliste, füüsikalis-keemiliste ja mõningate hormonaalsete omaduste poolest; seda nimetatakse koorioni türeotropiiniks. Hormooni aktiivset osa esindab umbes 30 kD molekulmassiga glükoproteiin, mis on kromatograafiliste ja elektroforeetiliste parameetrite poolest lähedane TSH-le.

On kindlaks tehtud, et HTS stimuleerib kilpnäärmehormoonide sekretsiooni ja anorgaanilise fosfaadi inkorporeerimist kilpnäärme poolt ning et seda hormooni neutraliseerivad väga spetsiifilised TSH-vastased antikehad. Naise seerumi kilpnääret stimuleeriv aktiivsus on suurim raseduse varases staadiumis ja seejärel väheneb, jäädes siiski enne sünnitust kõrgemaks kui mitterasedatel.

HTS-i füsioloogiline roll ei ole täielikult määratletud. Hennen jt viitavad sellele, et seda hormooni seostatakse kilpnäärme suurenemise ja kilpnäärme funktsiooni kõikumisega raseduse ajal. Nad rõhutavad, et HTS-i kontsentratsioon raseduse ajal on ebapiisav, et esile kutsuda hüpertüreoidismi kliinilisi sümptomeid.

Ei saa ignoreerida tõsiasja, et mõned teadlased ei suutnud tuvastada olulist TSH-sarnast immunoreaktiivsust ega bioloogiliselt määratud türeotroopset aktiivsust tervete rasedate naiste seerumis.

Paljud teadlased on väitnud, et platsenta toodab ACTH-sarnaseid aineid ning Liotta jt on leidnud tõendeid selle kohta, et platsenta võib olla koorionkortikotropiini, teise hüpofüüsi hormooniga sarnase hormooni allikas.

Immunoloogilised ja bioloogilised meetodid näitasid adrenokortikotroopse aktiivsuse olemasolu platsentaekstraktides. In vitro katsed on näidanud, et hCG-d sünteesivad trofoblastirakud. Selle hormooni füsioloogiline tähtsus on veel kindlaks tegemata. Arvatakse, et hCG võib olla vastutav hüpofüüsi suhtelise resistentsuse eest glükokortikoidide inhibeeriva toime suhtes (tagasisidemehhanismi kaudu), mida täheldatakse rasedatel naistel.

1.2 5 Muud seotud ACTH peptiidid

Hüpofüüs sünteesib prekursor-glükoproteiini molekulmassiga umbes 31 kD, mida nimetatakse pro-opiomelanokortiiniks (POMC), millest eraldub ACTH ja peptiidide rühm, sealhulgas β-lipotropiin (β-LPT), β-endorfiin ja β- MSH.

ACTH ja β-endorfiinitaoliste peptiidide olemasolu platsentaekstraktides on demonstreeritud erinevate meetoditega. Liotta jt katsed inimese trofoblasti rakukultuuriga näitasid, et need rakud sünteesivad kõrge molekulmassiga glükoproteiini, mis on lähedal hüpofüüsi POMC-le. Kui seda glükoproteiini töödeldi trüpsiiniga, saadi ACTH (9-15) ja β-endorfiinitaolised (1-9) fragmendid.

Hiljuti leiti kõrgsurvevedelikkromatograafia abil, et platsentas sünteesitud β-endorfiinitaoline peptiid on võrreldav inimese sünteetilise β-endorfiiniga.

POMC ja β-endorfiini süntees platsenta poolt on seega veel üks tõend selle biosünteesivõime sarnasusest hüpofüüsiga. Platsenta endorfiini bioloogilist rolli (kui see on olemas) tuleb veel uurida.

Kuni viimase ajani ei peetud detsidua ja loote membraane aktiivseteks endokriinseteks moodustisteks, kuid praeguseks on saadud andmeid, mis näitavad nende võimet mitte ainult toota ja metaboliseerida hormoone, vaid ka reageerida hormonaalsetele mõjudele (otsustades hormooniretseptorite olemasolu neis).

Emaka detsidua koosneb stromaalse päritoluga glükogeeni sisaldavatest rakkudest. Neid rakke võib näha hilises luteaalfaasis; raseduse algusega suureneb nende suurus märkimisväärselt. Raseduse detsidua koosneb kolmest anatoomilisest osast:

1) decidua basalis asub siirdatud munaraku all ja moodustab platsenta emapoolse osa;

3) decidua vera vooderdab ülejäänud emakaõõnde (ja seejärel külgneb tihedalt koorioniga).

Seega on detsidua kontaktis lootega (lootevee kaudu) ja selle all oleva müomeetriumiga. Arvatakse, et detsidua sünteesib prolaktiini, relaksiini ja prostaglandiine ning on samuti võimeline 1b-hüdroksülaasi osalusel muutma 25-OHD3 l,25-(OH)2D3-ks (1,25-dihüdroksükolekaltsifarooliks). Lisaks on selles tuvastatud oksütotsiini ja l,25-(OH) 2 D 3 retseptoreid.

Bigazzi jt väitsid, et deciduaalselt toodetud prolaktiin suurendab müomeetriumi kontraktiilsust ja et seda saab ära hoida. lõdvestav. Ideaalis aitab sellele kaasa detsidua tihe kontakt müomeetriumiga.

On kindlaks tehtud, et relaksiini sünteesi koht on ka detsiduaalne kude. Erinevalt prolaktiinist pärsib relaksiin emaka kontraktiilsust; mõlemad detsiduaalhormoonid toimivad müomeetriumile vastassuunas, ühe ülekaal sõltub erinevatest teguritest. Lisaks suurendab relaksiin emakakaela venitatavust ja kutsub esile häbemevaheliste sidemete moodustumist. Relaksiini bioloogiline roll rasedatel on veel selgitamata.

Asjaolu, et decidua võib olla hormoonide sihtmärk, tõendavad Fucbsi ja kaasautorite uuringud, kes selles leidsid. oksütotsiini retseptorid, mille arv suureneb järk-järgult (paralleelselt müomeetriumi suurenemisega) ja saavutab maksimumi sünnituse alguseks.

Samas töös näidati, et prolaktiin on võimeline esile kutsuma prostaglandiinide tootmine decidua (kuid mitte müomeetrium). Seega võib oksütotsiin stimuleerida emaka kokkutõmbeid, mitte ainult otseselt müomeetriumile mõjudes, vaid aktiveerides prostaglandiinide sünteesi detsiduas.

Lõpuks on decidua võimeline sünteesima aktiivne D-hormoon[vitamiin Dz või 1,25-(OH)D 3 ] bioloogilisest prekursorist 1,25-OHD 3 . Võimalik, et see D 3 -vitamiin satub lootesse lootevee kaudu ja (või) osaleb kaltsiumi toime moduleerimises müomeetriumis, kui oluline see on, näitavad edasised uuringud.

1.3 Hormonaalne taust menstruaaltsükli ja raseduse normaalse arengu ajal

1.3.1 Hormonaalne regulatsioon ja Mul on normaalne menstruaaltsükkel (MC)

Tavaline MC kestab 28±5 päeva ja sisaldab mitmeid järjestikuseid etappe:

esimene pool (proliferatiivne) - hõlmab folliikulite arengut ja domineeriva folliikuli moodustumist (folliikulaarne faas) kestab 1. kuni 14. päevani ja lõpeb ovulatsiooniga;

teine pool (sekretoorne) - hõlmab kollase keha moodustumist ja arengut (luteaalfaas), kestab 15. kuni 28. päevani;

endomeetriumi funktsionaalse kihi tagasilükkamine - menstruatsioon.

Kõiki neid protsesse kontrollivad hüpotalamuse hormoonid (FSH ja LH), mis põhjustavad tsüklilisi muutusi munasarjade hormoonide (östrogeenid, androgeenid ja Pg) tootmises. Viimased omakorda mõjutavad tagasiside põhimõttel kesksete lülide (hüpotalamuse ja hüpofüüsi) sekretoorset aktiivsust. Süsteem taastub ise ja toimib kogu reproduktiivperioodi vältel (menarhest menopausini). Menarche on esimene menstruaalverejooks.

MC esimese poole alguses stimuleerib madal E 2 tase veres hüpotalamuse neurohormooni gonadoliberiini tootmist, mis väljendub selle sekretsiooni tippude suurenemises (kuni 1 tund). Ego viib FSH tootmise aktiveerimiseni hüpofüüsi poolt ja selle kontsentratsiooni järkjärgulise suurenemiseni veres (2-3 kuni 15-25 RÜ / l).

FSH taseme tõus veres stimuleerib mitmete (3 kuni 30) ürgfolliikulite kasvu aktiveerimist. Samal ajal on peamised muutused seotud follikulaarsete (granulaarsete) rakkudega, mille arv suureneb oluliselt. Nad moodustavad vesikulaarse folliikuli ja sünteesivad folliikulite vedelikku, millesse koguneb suur hulk sugusteroidhormoone – östrogeene ja androgeene. Tsükli 7. päevaks (folliikulaarse faasi keskpaigaks) ilmub üks domineeriv folliikul (graafiline vesiikul), mille ümber moodustub ümbris - teeka. Kahe Graafi mulli teke on äärmiselt haruldane.

Ülejäänud folliikulid arenevad vastupidiselt koos atreetiliste kehade (munasarjas ajutised endokriinnäärmed) moodustumisega.

Primaarse folliikuli epiteelis on FSH, östrogeeni ja Tc retseptorid. Viimast toodavad folliikuli sisemise teeka rakud ja see on östrogeenide moodustumise substraat. Seda protsessi katalüüsib aromataas, mille stimulatsiooni reguleerib FSH. E2 aktiveerib folliikulite rakkude edasise proliferatsiooni ja suure hulga FSH ja steroidide retseptorite ekspressiooni neis, mis viib veelgi suurema E2 tootmiseni. Liigne Tc, mis moodustub teeka rakkudest, pärsib follikulaarse epiteeli proliferatsiooni. Folliikuli arenedes omandavad selle rakud FSH mõjul LH-retseptoreid.

Siin on vaja rõhutada E 2 olulist tähtsust reproduktiivsüsteemi keskse lüli piisavaks reguleerimiseks. Selle hormooni hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemile avalduva toime eripära on see, et madala östrogeenisisalduse korral stimuleerib GnRH FSH moodustumist hüpofüüsi eesmise osa basofiilides (gonadotroofides) ja kõrgel tasemel - LH. Seetõttu lülitab E2 kontsentratsiooni tõus veres follikulaarse faasi teisest poolest (7-8 päeva MC) hüpofüüsi sünteesi FSH-lt LH-le.

Lisaks on veel üks FSH produktsiooni pärssimise mehhanism. See saavutatakse FSH-i hüpofüüsi sekretsiooni otsese pärssimisega b-inhibiini poolt. Viimane on peptiidhormoon, mida toodavad kasvavate munasarjafolliikulite granulaarsed rakud.

Seega põhjustab follikulaarse faasi teisest poolest tõusev E 2 ja β-inhibiini tase positiivse tagasiside mehhanismi toimel LH preovulatoorset vabanemist hüpofüüsist ning negatiivse tagasiside mehhanismi toimel pärsib FSH sekretsiooni. . Need nihked takistavad teiste folliikulite edasist kasvu.

Selle toime avaldumiseks naistel tuleb E 2 taset üle läve (üle 0,5 nmol / l (200 pg / ml)) hoida rohkem kui 50 tundi. Ovulatsioon toimub 24–36 tundi pärast E 2 lävitaseme ületamist ja 10–12 tundi pärast LH piigi saavutamist.

Usaldusväärne ovulatsiooni näitaja on LH taseme tõusu algus, mis toimub 28-32 tundi enne folliikuli rebenemist. LH vabanemisega tsükli keskel kaasneb ka FSH vabanemine.

Pärast ovulatsiooni põhjustab LH, interakteerudes folliikulite rakkude ja folliikuli teekarakkude retseptoritega, nende näärmete metamorfoosi ja steroidide, eriti Pg ja vähemal määral E 2 ja androgeenide sünteesi. Pg, mis toimib negatiivse tagasiside mehhanismile, pärsib LH sekretsiooni ja aitab kaasa selle sisalduse vähenemisele veres. Pg kvantitatiivse sisalduse järgi veres on tavaks hinnata luteaalfaasi kasulikkust. Selle tase saavutab maksimumi 8. päeval pärast LH tõusu.

Luteaalfaasi teises pooles, viljastamise puudumisel, vere kõrge Pg ja E 2 taseme mõjul on LH sekretsioon pärsitud. See viib luteaalrakkude steroidogeense võime vähenemiseni, kollakeha regressioonini.

FSH taseme tõusu järgi 7. päeval võrreldes 21. päevaga (normaalne - 2-3 korda) saab hinnata follikulogeneesi tsentraalse regulatsiooni piisavust. E 2 taseme tõus 14. päeval võrreldes 7. päevaga (tavaliselt 5-6 korda) näitab folliikuli normaalset arengut. LH taseme märkimisväärne tõus veres 14. päeval võrreldes 7. päevaga (8-10 korda) näitab ovulatsiooni piisavat tsentraalset stimuleerimist. Pg taseme tõus veres 21. päeval võrreldes 14. päevaga (4-5 korda) näitab kollaskeha normaalset küpsemist.

Joonis 1.2 LH, FSH, östradiooli ja progesterooni sisalduse dünaamika veres seksuaaltsükli ajal naisel

1-progesteroon, 2-östradiool, 3-LH, 4-FSH; abstsisstelg näitab skemaatiliselt endomeetriumi seisundit.

1.3.2 Hormonaalne regulatsioon ja i rasedus

Hormoon oksütotsiin mängib viljastumisprotsessis olulist rolli. See eritub vastusena seksuaalvahekorrale, meestel stimuleerib see veresoonte silelihaste kokkutõmbumist ja sperma väljutamist (ejakulatsioon) ning naistel suurendab emaka ja munajuhade lihaste kokkutõmbumist, aidates sellega kaasa ainult munajuha kinnipüüdmiseks munajuha poolt kehaõõnsusest, vaid ka spermatosoidide edendamiseks mööda naise suguelundeid munarakku. Oksütotsiini toime nendes on sensibiliseeritud östrogeenide poolt.

Naistel pärast munaraku viljastamist algab tavaliselt emakas spetsiifiline hormoonist sõltuv rasedusseisund – rasedus – tsükli luteaalfaasi loomulik jätk. Munaraku viljastamise ja endomeetriumi seina implanteerimise korral kollaskeha ei taandu, vaid jätkab aktiivset funktsioneerimist ning on võimeline järk-järgult suurendama progesterooni ja selle aktiivsete analoogide tootmist. Ilmselt suudab sigoot endomeetriumiga kokku puutudes kuidagi spetsiifiliselt pidurdada prostaglandiinide teket emakas, millel on luteolüütiline toime.

Progestiinid, mis moodustuvad kollaskehas östrogeenide osalusel, aitavad kaasa implantatsioonile (nidatsioonile), platsenta arengule ja selle funktsioonide säilitamisele. Progestiinid on steroidhormoonide alamklassi nimi, mida toodab peamiselt munasarjade kollaskeha ja osaliselt neerupealiste koor, samuti loote platsenta.

Pärast blastotsüsti implanteerimist endomeetriumi diferentseeruvad enamik selle rakke trofoblastiks, mis loob kontakti endomeetriumi detsiduooomiga. Selle tulemusena moodustub spetsiaalne rasedusorgan - platsenta, mille põhiülesanne ei ole mitte ainult loote toitumise ja hingamise tagamine, vaid ka hormoonide moodustumine. Platsenta omandab teatud raseduse staadiumides domineeriva, autonoomselt töötava endokriinse näärme rolli raseduse säilitamiseks ja arendamiseks. Niisiis, naisel alates 4. raseduskuust reguleerib raseduse kulgu peaaegu täielikult platsenta, mitte hüpofüüsi-munasarjade süsteemi endokriinne funktsioon. Munasarja või hüpofüüsi eemaldamine naistel pärast 4. raseduskuud praktiliselt ei mõjuta selle edasist kulgu.

On kindlaks tehtud, et platsenta trofoblastide süntsütiaalrakud toodavad mitmeid steroid- ja proteiinhormoone: progestiine, östrogeene, kooriongonadotropiini (hCG), kooriongonadotropiini, relaksiini ja võib-olla ka teisi hormoone.

Platsenta ja kollaskeha progestiinide roll on raseduse kujunemisel määrav tänu stimuleerivale toimele platsentarakkude funktsioonidele, müomeetriumi kontraktsioonide pärssimisele ja ovulatsiooniprotsessi pärssimisele munasarjas. Raseduse ühel või teisel etapil suureneb platsenta ja kollaskeha poolt progestiinide sekretsioon märkimisväärselt (joonis 1.3). Maksimaalse sekretsiooni perioodil suureneb progestiinide tase rasedatel naistel rohkem kui suurusjärgu võrra võrreldes mitterasedate naistega.

Joonis 1.3 Östrogeenide ja progesterooni kontsentratsiooni dünaamika veres raseduse ajal naisel.

progesteroon, 2-östrogeenid.

Koos progestiinidega eritavad platsenta ja kollaskeha märkimisväärses koguses östrogeeni. Platsenta, erinevalt folliikulitest või kollaskehast, ei ole võimeline kolesteroolist de novo östrogeeni sünteesima. Selle rakkudes ei ole ensüüme, mis määraksid pregnenolooni ja selle derivaatide androgeenideks muutumise etapid. Östrogeenide süntees platsenta poolt saab läbi viia ainult androgeenidest. Platsenta östrogeenide sünteesi androgeenide allikaks on loote neerupealiste androgeenid ja eelkõige dehüdroepiandrosteroonsulfaat (DHEA-S). Seda ühendit eritab neerupealiste koor. Platsentasse sisenedes läbib see platsenta sulfataaside mõjul hüdrolüüsi ja muutub konjugeerimata dehüdroepiandrosterooniks (DHEA), mis seal samuti muundub androsteidiooliks. Teisenduste lõppsaadus on E 2 ja E 1 . Peamine platsenta eritatav östrogeen on aga E 3 . Seda östrogeeni ei sünteesita platsenta steroidide 16b-hüdroksüüleerimisel, kuna selle rakkudes puudub 16b-hüdroksülaas, vaid 16b-hüdroksüleeritud DHEA tõttu, mis on juba moodustunud teistes kudedes. Ilmselt muundatakse loote neerupealiste poolt eritatav DHEA sulfaat loote ja võib-olla ka ema maksas esmalt 16b-hüdroksü-DHEA-sulfaadiks ja alles seejärel metaboliseeritakse platsentas E3-ks (joonis 1). 1.4).

Joonis 1.4 FPS-i toimimine E 3 biosünteesi protsessis.

Seega osalevad östrogeeni sünteesi protsessis neerupealise koor, loote maks ja platsenta, moodustades ühtse FPS-i, mille peamiseks sekreteeritud östrogeeniks on E 3 . Selle hormooni maksimaalne kontsentratsioon naistel raseduse ajal on 1000 korda kõrgem kui väljaspool rasedust, samas kui E 2 ja E 1 kontsentratsioon suureneb vaid 100 korda. Suurenenud östrogeeni sekretsiooni füsioloogiline tähtsus väheneb ilmselt raseduse varajases staadiumis, et tagada progestiinide maksimaalne mõju emakale ja hilisemates etappides - stimuleerida piimanäärmete kanalite arengut ja valmistada ette sünnitust. tegutsema. Arvatakse, et östrogeenide ja progestiinide teatud suhe, mitte ainult nende absoluutne kogus, on raseduse normaalseks kulgemiseks selle erinevates etappides hädavajalik.

HCG kõige olulisem ülesanne on stimuleerida steroidogeneesi esmalt kollases kehas, seejärel platsentas. Võimalik, et hCG toimib DHEA ja selle sulfaadi sünteesi füsioloogilise stimulaatorina idu neerupealise koores. Kuna hCG ei moodustu enamikul loomaliikidel platsentas, on hüpofüüsi gonadotropiinid vajalikud selle steroidogeense aktiivsuse säilitamiseks. Sellega seoses võib selliste loomade hüpofüsektoomia põhjustada aborte.

Inimese platsenta kõige olulisem valkhormoon on HSC. See hormoon hakkab naistel erituma alates 6. rasedusnädalast ja tulevikus, hoolimata olulistest kõikumistest, suureneb selle sekretsiooni tase järk-järgult ja võib ulatuda 1 g-ni päevas. Sel juhul ulatub hormooni kontsentratsioon veres ligikaudu 500-800 µg%. HSC sekretsiooni kiirus, nagu ka hCG sekretsiooni kiirus, ei sõltu hüpofüüsi funktsioonidest. Maksimaalne platsenta laktogeeni tootmise intensiivsus naistel tuvastatakse raseduse 3. trimestril, mis langeb kokku progestiinide ja östrogeenide maksimaalse tootmiskiirusega.

Arvatakse, et hormoon ei täida mitte niivõrd kasvufunktsiooni, kuivõrd mammotroopset funktsiooni, mis valmistab ema piimanäärmed ette järgnevaks laktatsiooniks. Lisaks mängib HSC tõenäoliselt olulist rolli lipiidide ja süsivesikute metabolismi reguleerimisel ema-loote süsteemis.

Platsenta sekreteerib raseduse hilisemates staadiumides ka teist peptiidhormooni, relaksiini. Selle sekretsioonis osaleb ka kollaskeha. Relaxin põhjustab vaagna luude häbemeluude kõhre lüüsi, lõdvestab väikese vaagna sidemeid, emakakaela ja tupe lihaseid. Seega valmistab see hormoon ilmselgelt ema keha sünnitusaktiks ette.

Rääkides platsenta endokriinsetest funktsioonidest, tuleks rõhutada selle iseärasusi: võimet eritada erineva keemilise olemusega hormoone - steroide ja peptiide - ning selle aktiivsuse suhtelist autonoomiat mõne liigi puhul teistest endokriinnäärmetest.

Raseduse lõpus toimub mitmete endokriinsete funktsioonide järsk ümberstruktureerimine, mis lõpuks valmistab ette sünnitusakti. Sünnituse põhjustab neurorefleksi ja endokriinsete mehhanismide kompleks, mis põhjustab emaka kontraktsioonide stimuleerimist ja selle emakakaela lõdvestamist, platsenta hülgamist, häbemeluude lahknemist ja loote vabanemist suguelunditest. ema kehast. Sünnitusakti reguleerimisega seotud endokriinsete tegurite hulgas on kõige olulisemad östrogeenid, progestiinid, oksütotsiin, relaksiin, glükokortikoidid.

Östrogeeni sekretsiooni taseme tõus enne sünnitust näib mängivat olulist rolli müomeetriumi kontraktsioonide stimuleerimisel. Samal ajal võivad östrogeenid avaldada nii otsest kui ka kaudset mõju emaka kontraktiilsusele. Arvatakse, et östrogeensete hormoonide kaudset mõju müomeetriumile vahendab oksütotsiini vabanemise stimuleerimine neurohüpofüüsi poolt ja emaka silelihaste seinte tundlikkuse suurenemine selle suhtes, ergastava b-adrenergilise aktiivsuse suurenemine. sümpaatiliste närvikiudude mõju ja emaka limaskesta prostaglandiinide vabanemise suurenemine.

Pg ja eriti PgF 2b, mis vabanevad östrogeenide, glükokortikoidide või muude tegurite mõjul, omavad suurt tähtsust sünnituse reguleerimisel, põhjustades raseda emaka müomeetriumi tugevaid kokkutõmbeid ja põhjustades luteolüüsi. Pg nimetatud mõjusid ja eelkõige nende mõju emaka kontraktiilsusele kasutatakse sünnitusabis ja günekoloogilises praktikas pikaajalise sünnituse ja raseduse kunstliku katkestamise stimuleerimiseks. Kui östrogeenide toimete kogumik aitab kaasa sünnitusakti elluviimisele, siis kõik progestiinide teadaolevad toimed takistavad selle arengut ja põhjustavad raseduse pikenemist (pikenemist). Sellega seoses võib sünnituse stimuleerimisel olulist rolli mängida progestiinide sekretsiooni vähenemine, mis toimub raseduse lõpu poole või sünnituse alguses. Progestiinide sekretsiooni vähenemine sel perioodil võib olla tingitud peamiselt platsenta äratõukereaktsioonist. Olemasolevate ideede kohaselt sõltub sünnitusprotsess suurel määral mitte ainult östrogeenide ja progestiinide absoluutsetest kontsentratsioonidest, vaid ka nende vahekorra suurenemisest. Pole välistatud, et enne sünnitust suureneb emaka resistentsus progestiinide toimele.

Teine hormoon, mis mängib esmast rolli sünnitusprotsessi käivitamisel ja säilitamisel, on oksütotsiin. See hormoon on võimas emaka kontraktsioonide stimulaator. Naisel tõuseb selle kontsentratsioon veres sünnitusakti alguseks ja omab sünnitust initsieerivat väärtust.

Samal ajal suureneb inimesel hormooni sekretsioon märkimisväärselt, ilmselt alles sünnitusprotsessi hilisemates staadiumides ja vastavalt sellele mängib see toetava teguri rolli.

Oksütotsiini preparaate kasutatakse sünnituse stimuleerimiseks ka sünnitusabi ja günekoloogia praktikas. Oksütotsiini mõju müomeetriumi kontraktiilsusele sõltub oluliselt eelnevast kokkupuutest östrogeenide ja progestiinidega.

Nagu juba mainitud, osaleb sünnituse ettevalmistamises ka hormoon relaksiin. Lisaks selle hormooni otsesele toimele väikese vaagna sidemetele, emakakaela ja tupe silelihastele, suurendab see sarnaselt östrogeenidega müomeetriumi reaktsioonivõimet oksütotsiini, aga ka angiotensiin II ja bradükiniini kontraktiilse toime suhtes. .

Eeldatakse, et sünnitustegevuse reguleerimises osalevad mitte ainult ema endokriinse aparatuuri seisund, vaid ka loote hormoonid (tuletage meelde, et trofoblasti endokriinsed rakud on samuti embrüonaalset päritolu). Eriline koht selles ilmselt kuulub embrüonaalsele hüpofüüsi-hüpotalamuse-neerupealise süsteemile, mis suurendab selle aktiivsust sünnituse ajal ja enne nende algust.

Keskmise eminentsi, hüpofüüsi või adrenalektoomia hävitamine lootel pikendab oluliselt rasedust. Ja vastupidi, ACTH või glükokortikoidide sissetoomine lootele või ema organismi stimuleerib sünnitustegevust. On välja pakutud hüpotees, mille kohaselt loote küpsemise lõppfaasis, kui tema keha ei saa enam olla sünnieelses seisundis, on mitmete tegurite (hüpoksia, üldise motoorse aktiivsuse suurenemine) mõjul. loote stress”, mis põhjustab loote kortikosteroidide intensiivset tootmist ja järgnevat sünnituse stimuleerimist. Seega on ema ja loote endokriinsed mehhanismid ühendatud ja ühtne süsteem sünnitusakti rakendamiseks.

Embrüo hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteem mängib aga olulist, kuid mitte otsustavat rolli sünnituse läbiviimisel. Loote surm või selles sisalduvate hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi elementide hävimine ainult lükkab sünnitusakti algust edasi, kuid ei takista seda.

Tuleb märkida, et rolle ei anna mitte ainult endokriinsete tegurite kompleksi otsene mõju emakale, vaid ka neurorefleksmehhanismid.

1.4 Raseduse seisundi hormonaalne diagnoos

1.4.1 Raseduse varajane diagnoosimine

Hiljuti on laialt levinud kõrgekvaliteedilised ensüümi-immuunanalüüsid raseduse määramiseks, mis põhinevad esimestel päevadel pärast embrüo siirdamist toodetud hormooni hCG määramisel uriinis või vereseerumis. Testid eristuvad diagnostilise täpsuse, kiiruse ja teostamise lihtsuse poolest (koduseks kasutamiseks).

Normaalse raseduse ajal ilmub hCG veres ja uriinis 5-7 päeva pärast rasestumist. Hormooni kontsentratsioon selleks ajaks on 50 mIU / ml või rohkem. Kõrgeima taseme (kuni 200 000 mIU / ml) saavutab hCG tase raseda naise veres ja uriinis 1. trimestril. HCG määratakse tervete mitterasedate naiste veres ja uriinis, kuid selle tase ei ületa 15 mIU / ml.

HCG kvalitatiivse ensüümi immuunanalüüsi tundlikkus, milles kasutatakse monoklonaalseid antikehi, mis on suunatud β-hCG suhtes spetsiifilise aminohappejärjestuse karboksüülotsa epitoobile, on 50 mIU/ml. Ego võimaldab tuvastada rasedust esimesel või teisel nädalal pärast rasestumist.

...

Sarnased dokumendid

Füsioloogiline ja patoloogiline rasedus. Platsenta, decidua ja lootemembraanide valguhormoonid. Hormonaalne taust menstruaaltsükli ja raseduse normaalse arengu ajal. Östradiooli ja progesterooni määramise protseduuri analüüs.

kursusetöö, lisatud 08.06.2014

Raseduse määratlus, kursuse tunnused. Raseduse käigus tekkivad tüsistused, selle planeerimise meetodid. Probleemid teismeliste rasedusega. Emakavälise raseduse põhjused, diagnoosimine ja ravi. hiline rasedus.

abstraktne, lisatud 02.11.2011

Raseduse kulgemise ajalugu ja diagnoosimine, raseduse ravi. Sünnitusabi ja günekoloogiline ajalugu. Raseda üldine füüsiline seisund. Raseduse ajal läbiviidud sünnitusuuringute tüübid, nende läbiviimise eesmärk. Loote seisundi hindamine.

haiguslugu, lisatud 20.02.2009

Raseduse vastunäidustused naistele. Platsenta põhifunktsioon. Endokriinsete näärmete aktiivsuse muutused naise kehas raseduse ajal. Rasedate toitumise põhijooned, hügieen ja võimlemine, treeningravi kompleks.

kontrolltööd, lisatud 27.08.2012

Hormonaalse kontratseptsiooni kui kõige tõhusama soovimatu raseduse vältimise meetodi kontseptsioon ja korraldamise põhimõtted. Nende sordid ja praktilise efektiivsuse hindamine: vastavalt östrogeenikomponendi, progestageeni ja faasi annusele.

esitlus, lisatud 12.04.2015

Naiste toitumise põhireeglid raseduse ajal. Raud raseduse ajal Jood kehas. Krooniline joodipuudus organismis. D-vitamiin, magneesium ja vitamiinid raseduse ajal. Foolhape. Kaalutõus raseduse ajal. Dieet rasedatele emadele.

abstraktne, lisatud 12.09.2014

Arteriaalse hüpertensiooni epidemioloogia raseduse ajal. Füsioloogilised muutused naise kehas raseduse ajal. Raseduse ja sünnituse juhtimine hüpertensiooni korral. Magneesiumsulfaadi üleannustamise nähud. Esmaabi krampide ajal.

esitlus, lisatud 28.02.2016

Hormoonitaoliste ja bioloogiliselt aktiivsete ainete, lokaalse toimega hormoonide mõisted. Hormonaalsed retseptorid, hormoonide klassifikatsioon ja koostoime. Endokriinsete näärmete funktsioonide reguleerimine. Kesknärvisüsteemi reguleeriv toime endokriinsete näärmete aktiivsusele.

loeng, lisatud 28.04.2012

Mure seksuaaltervise arendamise ja kaitse pärast. Ennetamise põhjused, raseduse reguleerimine. Mehaanilised rasestumisvastased vahendid. Keemilised rasestumisvastased vahendid. Meditsiinilised näidustused raseduse katkestamiseks ja kunstlikuks abordiks.

abstraktne, lisatud 17.02.2010

Abort on raseduse kunstlik katkestamine, millega kaasneb (või on põhjustatud) loote surm. Näidustused raseduse katkestamiseks. Raseduse katkestamise meetodite valik, sõltuvalt selle kestusest. Raseduse võimalikud tüsistused, moraalsed aspektid.

Sajandeid seisnes abordi tehnika emakakaela laiendamises metallist laiendajate komplektiga ja seejärel munaraku kraapimises kuretiga.

Meie sajandi 60ndatel levis laialt raseda emaka sisu vaakum-aspireerimine (imemine) küljeaukudega metallist silindriliste otste ja elektrilise vaakumpumba abil.

Üleminek kuretaažilt vaakum-aspiratsioonile osutus põhimõtteliselt uueks sammuks abordi parandamise suunas, kuna see võimaldas oluliselt vähendada operatsiooni kestust ja tõsiste (emaka perforatsioon, verejooks, platsentakoe jäänused abordis) sagedust. emakas).

Täiendavad vaatlused näitasid, et raseduse kestus mõjutab ka abordi tüsistuste esinemist. Mida suurem see on, seda tõenäolisem on operatsiooni tüsistuste teke. Raseduse kestuse pikenemisega suureneb hormonaalsete muutuste tõsidus, mis ilmneb paratamatult pärast aborti. Ja naisorganism vajab häiritud funktsioonide normaliseerimiseks, kõigi reguleerimismehhanismide koordineerimise taastamiseks mitu kuud.

Ja mida lühem on rasedusaeg, seda väiksem on emakaõõne ja munaraku suurus, seda väiksem on kahjustatud veresoonte kaliiber ja haavapind, mis tähendab, et seda vähem traumaatiline on esilekutsutud abort.

4-5 rasedusnädalal ei kasva villid (koorion - tulevane platsenta) veel sügavale emaka seina ja jämedalt öeldes pole vaja loote muna "ära rebida". Seetõttu on verejooksu ja emaka seina kahjustuse tõenäosus tühine.

Raseduse varajases staadiumis katkestamine vaakumregulatsiooni meetodil võimaldas märgatavalt nõrgendada mitmeid kahjulikke mõjusid naise reproduktiivsele (sünnitaja) funktsioonile. Samuti on saanud võimalikuks loobuda metallist laiendajatest ja seega mitte ohustada emakakaela vigastuste ohtu. Ja see on väga oluline, sest tulevikus ei esine emakakaela puudulikkust, mis võib olla raseduse katkemise põhjuseks, kui naine soovib hiljem last sünnitada.

Raseduse varases staadiumis vaakum-aspiratsiooni teine oluline eelis on see, et üldanesteesia ei ole vajalik, mis iseenesest on üsna tõsine sekkumine oma potentsiaalsete riskidega. Seetõttu tehakse seda protseduuri paljudes kliinikutes kohaliku tuimestuse all.

Ja nüüd proovime sõnastada, mis on miniabort. See:

Vaakum aspiratsioon, mitte kraapimine;
Raseduse katkestamine varases staadiumis - kuni 20 päeva pärast hilinemise kuupäeva - ja mitte 10-12 nädala jooksul;
Terava metallkureti asemel painduva plastkanüüli kasutamine;
Võimalus teha ilma emakakaela laienemiseta metallist paela kasutuselevõtuga;
Võimalus teha ilma üldnarkoosita;
Operatsioon ambulatoorselt 1,5-2 minuti jooksul.

Pärast miniaborti peaks naine 30-40 minutit pikali heitma ja 1,5-2 tunni pärast võib ta naasta oma igapäevaellu - muide, see on meetodi teine eelis.

Kogemused näitavad, et sagedus on 5-6 korda madalam kui tavapärasel viisil toodetud, kuid need on siiski võimalikud. Nagu iga kunstlik raseduse katkestamine, on see ikkagi ebaloomulik, minnes justkui vastuollu keha elutähtsa tegevuse seadustega. See ei saa olla täiesti kahjutu ja ohutu. Ja isegi sellise kõige vähem valuliku sekkumisega operatsioonijärgsel perioodil on tüsistused võimalikud.

Abordi peamised tüsistused ilmnevad operatsioonijärgse perioodi 3-4 päeval ja miniabort pole erand. Nendel päevadel tuleb olla eriti ettevaatlik ja ennekõike vältida alajahtumist, välistada igasugune füüsiline aktiivsus. Vabastage end umbes nädala jooksul rasketest majapidamistöödest, ärge kandke koormatud kotte, ärge peske põrandaid. Pole hullu, kui mõni asi jääb tegemata, parem on võimalusel tunnikeseks pikali heita.

3 nädala jooksul pärast miniaborti on seksuaalne aktiivsus keelatud. Emaka normaalseks kokkutõmbumiseks on väga oluline jälgida soolte ja põie tühjenemist. Et mitte provotseerida verejooksu ja põletikku, ärge jooge alkoholi.

Teismeliste raseduste ja abortide vähendamine on usaldusväärse seksuaalhariduse tulemus

Ameerika teadlaste uus uuring seab kahtluse alla seksuaalse karskuse programmi tõhususe, mille maksumus on ulatunud juba ligi miljardi dollarini.

New Yorgi Columbia ülikooli teadlased

Paljud naised kogevad menstruatsioonilaadset eritist 2-3 päeva pärast operatsiooni. See ei ole menstruatsioon, vaid organismi omapärane reaktsioon hormonaalsetele muutustele pärast aborti. Ja kuigi need tühjenemised jätkuvad - ja need võivad olla 7-10 päeva jooksul -, peate enda eest hoolitsema, proovima korraldada säästva režiimi kodus ja tööl ning piirama füüsilist aktiivsust. Kui temperatuur tõuseb, on tugev valu alakõhus või alaseljas, tugev määrimine, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Ja siin on veel midagi, mida ei saa jätta teadmata: umbes 1% juhtudest on selle raseduse edasine areng võimalik: sagedamini emakas, harvem emakaväline, st lühiajalise perioodi tõttu ei olnud see võimalik rasedust katkestada või teda ei tunnustatud. Seega tuleks 2 nädalat peale operatsiooni kindlasti pöörduda naistearsti vastuvõtule. Kui subjektiivsed raseduse tunnused püsivad (iiveldus, oksendamine, rindade paisumine), tuleks seda teha varem.

Kohe pärast raseduse katkestamist vaakum-aspiratsiooniga naisele, tema soovil ja vastunäidustuste puudumisel võib arst siseneda. Võimalik on ka teine variant: juba 3-4. päeval alustada suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmist, mis aitavad taastada hormonaalset tasakaalu, leevendada miniabordist tingitud hormonaalseid muutusi.

Pidage meeles, et miniabort on operatsioon, mida saab teha hiljemalt menstruatsiooni ärajäämise 20. päeval. Selline varajane sekkumine eeldab varajast diagnoosimist, varajast uurimist. Tähtaegadest mitte möödalaskmine sõltub naisest endast: selleks tehke pärast 2-3-päevast menstruatsiooni hilinemist kodune rasedustest. Kui see on positiivne, peate kiirustama günekoloogi juurde, sest peate raseduse olemasolu kinnitama ultraheliuuringuga, annetama verd RW, HIV jaoks ja tegema tupest määrdumise analüüsi.

Miniabordi vastunäidustused on kõik põletikulised ja nakkushaigused (isegi külmetus). Ärge unustage seda.

Sevostjanova Oksana Sergeevna

1 Viimastel aastatel on sünnitusabis erilist tähelepanu pööratud homöostaasi regulatsioonile ja eelkõige raseda naise pulsi autonoomsele regulatsioonile, kelle seisundit saab määrata kardiointervalograafia meetodil.

Töö eesmärgiks oli uurida ema südame löögisageduse neurovegetatiivset regulatsiooni füsioloogilise raseduse ajal.

Materjalid ja uurimismeetodid. Järelevalve all oli 51 naist rasedusajaga 28-41 nädalat, kelle rasedus kulges kliiniliste tüsistusteta. Kõigile rasedatele tehti standardne kliiniline läbivaatus, samuti Doppleri uuring verevoolu kohta ema-platsenta-loote süsteemis, ultraheli fetomeetria ja platsentomeetria, loote kardiotokograafia.

Südame rütmi reguleerimist uuriti südame löögisageduse varieeruvuse analüüsi põhjal kardiointervalograafia (CIG) abil. Ema CIG-d uuriti R.M. meetodil. Baevsky (1989), A.N. Fleishman (1994). Hinnati kolme spektrikomponendi võimsusspektri tiheduse (PSD) väärtust: metaboolne-humoraalne (VLF), baroretseptor (LF), vagoinsulaarne (HF). Autonoomse närvisüsteemi regulatsiooni tasakaalu kindlaksmääramiseks analüüsitakse R.M. Baevsky (1989). Peamised statistilised näitajad töödeldi Statistica for Windows 6.0 rakenduspaketi abil.

Uurimistulemused. Südame löögisageduse algprofiili registreerimisel 82,3% füsioloogiliselt jätkuva rasedusega naistest jäi südame rütmilainete (SPW) spektraalne võimsustihedus tavapärase normi piiresse, ulatudes: VLF 26-130 ms² / Hz, LF. ja HF 10-30% SPD VLF-ist. Esialgu täheldati spektri kõrgeid väärtusi 9,8%, depressiooni - 7,8% rasedatest.

Koormustestide läbiviimisel domineerisid normoadaptiivsed reaktsioonid 84,3% juhtudest. Spektri koguvõimsuse kasv koormuste või kõigi spektrikomponentide depressiooni korral oli vastavalt 7,8% ja 7,8%. Taastumisperioodil oli 90,1% rasedatest rahuldav kohanemisvõime, millega kaasnes hilisem soodne raseduse kulg. 9,8% -l vähenesid keha adaptiivsed reservid.

Südame löögisageduse regulatsiooni tasakaalu hindamisel saadi järgmised tulemused: režiim - 0,67±0,01 s, režiimi amplituud - 19,3%, variatsioonivahemik - 0,22±0,01 s, stressiindeks - 83,21±7,66 cu ehk mis näitas a. tasakaal reguleerimise tsentraalse ja autonoomse ahela vahel, piisaval tasemel kompensatsioonimehhanismid.

Järeldused. Tehti kindlaks, et rasedusprotsessi tõhususe määras ennekõike reguleerimismehhanismide seis. Rasedus kulges soodsalt, kui ema südame löögisageduse regulatsiooni näitajad CIG järgi olid sünkroonsed, regulatsiooni tasakaalus täheldati regulatsioonisüsteemide tasakaalu, mis pakkus optimaalseid võimalusi kompenseerivateks reaktsioonideks ema-loote süsteemis.

Selgunud seaduspärasused ema südame löögisageduse regulatsiooni näitajate vahel võimaldavad prognoosida ja õigeaegselt korrigeerida regulatsioonihälbeid, mis parandavad raseduse ja sünnituse tulemusi eelkõige lootel ja vastsündinul, kuna see on peamine eesmärk. "raseda naise" bioloogiline süsteem.

Bibliograafiline link

Rets Yu.V., Ushakova G.A., Karas I.Yu. EMA HOMEOSTAASI REGULEERIMINE FÜSIOLOOGILISEL RASEDUSE AJAL // Kaasaegse loodusteaduse edusammud. - 2005. - nr 7. - Lk 44-45;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=8769 (juurdepääsu kuupäev: 18.03.2019). Juhime teie tähelepanu kirjastuse "Looduslooakadeemia" väljaantavatele ajakirjadele

Hormoonide dünaamika raseduse ajal inimesel 100 hCG % maksimaalsest platsenta massist 50 östrogeenid progesteroon PL 10 20 30 nädalat 40

Kollase keha funktsioonid enne platsenta moodustumist Eritab progesterooni ja östrogeene Soodustab blastotsüsti implantatsiooni (progesteroon koos CHT-ga) Soodustab platsenta arengut (progesteroon koos CHT-ga) Supresseerib ovulatsiooni (progesteroon) Vähendab emaka kokkutõmbumist )

Sünnituse alustamine Kortikoliberiin Sünnitusteede ettevalmistamine ACTH Relaksiin Trofoblasti/endomeetriumi vaskularisatsioon Proliferiiniga seotud valk Proliferiin Platsenta Progestiinid Raseduse säilitamine Rindade areng Östrogeenid Emaka kasv Kooriooni kasvuhormoon 2 Platsenta gonadotropiin (GH-2) Sensitiivsus laktogeenid (CGT) tööjõu östrogeeni mobilisatsioon ema kollaskeha reservide säilitamine loote kasvu

Progesterooni funktsioonid raseduse ajal Soodustab implantatsiooni (koos östrogeenide ja HCG-ga) Soodustab platsenta arengut Vähendab müomeetriumi kokkutõmbeid Vähendab prostaglandiinide taset (reguleerib positiivselt ensüüme, mis inaktiveerivad prostaglandiinide - prostaglandiinidehüdrogenaasi) Supresseerib imetaja ovulatsiooni näärmed laktatsiooniks Hoiab ära laktatsiooni alguse

Inimese östrogeeni biosünteesi loote-platsenta süsteem Loode Neerupealiste koor Platsenta Progesteroon, pregnenoloon 16α-hüdroksülaas (CYP 3 A 7) Maksa aromataas Ema: C 21-C 19 desmolaas ja 16 alfa hüdroksülaas puuduvad /3β- SD-paigas ntaroid sulfaat-H 17β-HSD

Östrogeenide funktsioonid raseduse ajal Emaka sensibiliseerimine progesterooni toime suhtes Emaka silelihaste massi suurenemine Emaka ettevalmistamine sünnituseks (antagonism progesterooniga) Osalemine piimanäärmete ettevalmistamises imetamiseks Emaka alguse ennetamine imetamine (prolaktiini toime pärssimine)

Platsenta HCG valk-peptiidhormoonide roll: steroidogeneesi stimuleerimine kollaskehas, seejärel platsentas; DHEA sünteesi stimuleerimine loote neerupealistes XSM ja kasvuhormoon: Loode: insuliini ja IGF-2 sekretsiooni stimuleerimine (loote kasv ja küpsemine); ema: aminohapete mobiliseerimine, hüperglükeemia, ettevalmistamine imetamiseks) Prolaktiin (parakriinne sekretsioon looteveesse): lootevee mahu ja ioonse koostise reguleerimine, ema loote immuuntolerantsuse säilitamine, kopsuhingamisele ülemineku reguleerimine (pindaktiivse aine süntees koos glükokortikoididega), müomeetriumi kontraktiilsuse vähendamine Inhibiin - FSH ACTH ja TSH sekretsiooni pärssimine, sõltumata hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemist, suurenenud kortisooli süntees ja sekretsioon ning vastavalt T 3, T 4, CRH: müomeetriumi kontraktiilsuse pärssimine, prostaglandiinide sünteesi suurenemine ja sünnitustegevuse stimuleerimine

Müomeetriumi ülejäänud osa säilitamise multihormonaalne kontroll raseduse ajal Emaka kontraktiilsust raseduse ajal pärsivad tegurid, mis suurendavad c. AMF, c. HMF müomeetriumirakkudes ja madala intratsellulaarse kaltsiumi taseme säilitamine: progesteroon CRH relaksiin Paratüreoidhormooni geeniga seotud peptiid (c.AMP suurenemine) Kaltsitoniini geeniga seotud peptiid prostaglandiin I 2 prostatsükliin VIP Beeta-adrenergiliste retseptorite agonistid NO

Loote kortikotroopse telje muutused raseduse ajal suurendasid kortisooli taset ja CSH taseme tõus suurendasid 11-beeta-HSDH aktiivsust ja kortisooli muundumine kortisooniks vähendasid loote hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi glükokortikoidi retseptoreid Tulemus: kortisooli akumuleerumine mitteaktiivses vormis ja negatiivset tagasisidet pole

Loote kortikotroopse telje sünnieelne aktiveerimine sünnituse signaalina Kõrge CRH Transkortiini taseme langus ja vaba kortisooli taseme tõus Kortisooni suurenenud konversioon kortisooliks Suurenenud ACTH ja kortisooli retseptorid Loote stress TULEMUSED: Progesterooni taseme langus Emaka kasvu mahajäämuse esilekutsumine seoses loote kasvuga. inaktiveerivad ensüümid prostaglandiinid prostaglandiinidehüdrogenaasid Prostaglandiinide taseme tõus kortisooli ja CRH mõjul Loote sünnitussignaal

Emaka müomeetriumi kontraktiilsuse aktiveerumine enne sünnitust 1. Mehaanilised stiimulid (loode) 2. Östrogeenid 3. Rakusisese kaltsiumi taset tõstvad tegurid: plasmamembraani kaltsiumikanalite kaudu (prostaglandiinid E 2, F 2 alfa jt) rakusisest depoodest (oksütotsiin, prostaglandiinid) Emaka kontraktsioonide koordineerimine: tihedate ühenduste kasv tänu konneksiinide suurenenud ekspressioonile ja fosforüülimisele

CRH raseduse ja sünnituse ajal Väljendub ema ja loote hüpotalamuses ning platsentas Raseduse ajal suureneb kontsentratsioon ema plasmas 100 korda Platsenta ja maksa poolt toodetud CRH-d siduva valgu suurenemine Sünnituse ajaks CRH kontsentratsioon suureneb eksponentsiaalselt ja selle siduva valgu kontsentratsioon väheneb

CRH lootel sünnituse alguses Loote hüpoksia ilmingute korral vabaneb lootel kortisool Kortisool stimuleerib CRH tootmist platsenta poolt 1. Emaka toonuse langus 2. On emaka veresoonte vasodilataator (suurendab O 2 voolu lootele)

Sünnituse hormonaalne regulatsioon CRH Progesterooni ehk P/E suhte langus Progesterooni täiendav langus Oksütotsiini retseptorite kasv emakas Signaalid lootelt IL-1 tekkimine PG F 2 alfa emaka kasv Emaka kontraktsioonide suurenemine oksütotsiini suurenenud sekretsioon feetsiini ja. stress, loote prostaglandiinid 1. staadium platsenta äratõukereaktsioon 2. staadium loote väljumine 3. staadium – platsenta väljumine

Oksütotsiini telje aktiveerimine enne sünnitust Östrogeenid + Progesteroon + Decidua Myometrium Oksütotsiin Östrogeenid + Progesteroon – ? Põletikulised tsütokiinid + oksütotsiini retseptorid PG F 2α oksütotsiini retseptorid Reduktsioon

Oksütotsiini retseptorite kontsentratsioon müomeetriumis, kontraktsioonide algatamiseks vajalik hapniku tase ja oksütotsiini tase raseda plasmas raseduse lõpus ja sünnituse ajal. Oxy~ sekreteeritakse madala sagedusega impulsirežiimis. Sünnituse ajal suureneb heidete sagedus. Puu on ka oluline hüdroksü~ allikas. Sünnituseelne PGF 2 alfa tootmine on tühine. Märkimisväärne kasv - ainult tööjõu kasutuselevõtuga ja kuni tööjõu kolmanda etapi lõpuni. OT, oksütotsiin.

Emakakaela "küpsuse" astme hindamise skaala (E. H. Bishop, 1964) Punktid Hinnanguline parameeter 0 1 2 3 Emakakaela kanali laius, cm suletud 1 -2 3 -4 >=5 Emakakaela silumine, % 0 -30 40 - 50 60 -70 > =80 Lootepea seisukõrgus -3 -2 -1 -0 +1, +2 Kaela konsistents on tihe, osaliselt pehmenenud pehme Kaela telje ja traadi telje suhe ema vaagen on tagantpoolt piki traadi telge ("keskel")

Sünnituse kestus perioodide kaupa Parameeter M keskm. 95 protsentiil Nulliparous Latentne faas 7, 3–8, 6 tundi 17–21 tundi I periood 7, 7–13, 3 tundi 16, 6–19, 4 tundi I periood (EDA) 10, 2 tundi 19 tundi II periood 53– 57 min 122–147 min II periood (EDA) 79 min 185 min Mitmepaarne latentne faas 4, 1-5, 3 h 12-14 h I periood 5, 7-7, 5 h 12, 5-13, 7 h I periood (EDA) 7,4 h 14,9 h II periood 17–19 min 57–61 min II periood (EDA) 45 min 131 min Friedman, 1955–56, Albers, 1996, Kilpatrick, 1989, Schulman, 1964

Spontaanse sünnituse perioodide kestus Parameeter Esimene~ Kordus~ Kogukestus 10,1 h 6,2 h I perioodide kaupa 9,7 h 6,0 h II 33,0 min 8,5 min III 5,0 min Latentne faas 6,4 h 4,8 h Avanemiskiirus aktiivses faasis 3,0 cm/h 5,7 cm/ h Edasiliikumiskiirus 3,3 cm/h 6,6 cm/h Friedman EA andmed: Primigravid Labor: graafiline statistiline analüüs. Obstet Gynecol 6:567, 1955; Friedman EA: Labor in Multiparas: Graafiline statistiline analüüs. Obstet Gynecol. 8: 691, 1956; Cohen W, Friedman EA (toim.): Tööjõu juhtimine. Baltimore, University Park Press, 1983

Emakakaela dilatatsioon (cm) Friedmani sünnituskõver nullsünnituses 2. kahandamise staadiumis 1. staadiumis maksimaalne kalde kiirendus Aktiivne faas Latentne faas Aeg (tundides)

Seisukõrguse määrab esitletava osa juhtpunkti ja väikese vaagna kitsa osa (istmikulülid) tasapinna suhe. -3 kuni +3 (vana gradatsioon) või -5 kuni +5 (uus gradatsioon).

EFM-i aeglustused Aeglustumised FHR-i mööduv aeglustumine alla algtaseme rohkem kui 15 lööki minutis ja kestab 15 sekundit. Või enama.

SÜNNIPERIOONID I periood - avalikustamine: kestab esmasünnitaja - 1011 tundi, mitmesünnitus - 7-9 tundi ü faas - latentne - kuni 8 tundi, avalikustamise kiirus on 0, 30, 5 cm tunnis. Toimub kaela silumine ja avanemine kuni 3 - 3,5 cm ü faas on aktiivne, avanemiskiirus 1,0 -1,5 cm / h, avanemine kuni 8 cm ü pidurdusfaas 1 - 1,5 aastat kestab kuni emaka os , avanemiskiirus - 0, 81, 0 cm / h II periood - väljutamine 1-2 tundi III periood - järgnev 15 -30 min

SÜNNITUSJÕUD Töötegevus toimub kahe sünnitusjõu mõjul: Kontraktsioonid on emaka lihaste regulaarsed kokkutõmbed, mis ei sõltu naise tahtest. Sünnituse algust iseloomustavad korrapärased kokkutõmbed, mis kestavad 10-15 sekundit. 10-12 minuti pärast. Katsed on kõhu eesseina, diafragma ja vaagnapõhja lihaste perioodilised kokkutõmbed, mis tekivad vaagnapõhja retseptorite reflektoorse ärrituse mõjul. Neid saab reguleerida. Nende lihaste kokkutõmbumine toob kaasa kõhusisese rõhu tõusu ja loote väljutamise emakast.

EMAKA KONTRAKTIIVSUS Kokkutõmbumise laine algab tavaliselt põhja piirkonnast, munajuha nurga lähedalt, sagedamini paremalt. Siit levivad impulsid alumise segmendi suunas kiirusega 2 cm/s, haarates kogu organi 15 s jooksul.

ESIMENE PERIOOD *Esimesel sünnitusel on emakakael esmalt täielikult silutud (seoses sisemise emakakaela os-i avanemisega), seejärel emakakaela kanal laieneb ja alles pärast seda - avalikustamine (välise os-i tõttu).

SÜNNITUSE AVALIKMINE Korduvate sünnituste korral toimub sisemise ja välise os-i silumine ja avanemine üheaegselt.

Emakakaela täielikuks avanemiseks loetakse 10–12 cm, samas kui tupeuuringu käigus emakakaela servi ei määrata, palpeeritakse ainult loote esiosa. Kohta, kus pea puutub kokku emaka alumise segmendi seintega, nimetatakse kontakttsooniks. See eraldab amnionivedeliku eesmiseks ja tagumiseks. Selle alla tekib peas sünnikasvaja.

Intensiivsete ja korrapäraste kontraktsioonide kujunemisel ning emakakaela avanemisel emaka (keha) ülemise segmendi ja pehme alumise segmendi vahel moodustub soone piirde või kontraktsioonirõnga kujul. Reeglina moodustub see pärast amnionivedeliku väljutamist, kui loote pea sobib tihedalt emakakaela vastu. Seda saab palpeerida läbi eesmise kõhuseina ristsoonena. Kontraktsioonirõnga kõrgus pubi kohal vastab ligikaudu emakakaela avausele ja ei ületa 8-10 cm (4-5 põiki sõrme).

TEINE PERIOOD Loote pea ja torso liiguvad läbi sünnikanali ja laps sünnib. Teise perioodi määrab kõik järjestikused liigutused, mida loode sooritab ema sünnikanali läbimisel, ja seda iseloomustab sünnituse biomehhanism. Olenevalt asendist, loote esitusviisist, tüübist ja asendist on sünnituse biomehhanism erinev. Loote katva osa (pea) langetamisel vaagnapõhjale ilmnevad katsed. Kontraktsioonide kestus teisel perioodil on 40 - 80 sekundit. , 1-2 minuti pärast.

KOLMAS PERIOOD Sel perioodil toimub platsenta eraldumine ja väljutamine emakast. Jälgimisperiood kestab keskmiselt 15-30 minutit. Verekaotus ei tohiks ületada 0,5% naise kehakaalust, mis on keskmiselt 250-300 ml. Kohe pärast loote sündi tõmbub emakas oluliselt kokku ja väheneb, mistõttu on emakas mitu minutit toonilise kokkutõmbumise seisundis, misjärel algavad "sünnijärgsed" kokkutõmbed.

BAPTOHOB JELLY, želatiinne või limane sidekude, mis moodustab inimeste ja imetajate nabanööri põhimassi (esmakordselt kirjeldas Wharton). Tänu oma elastsusele kaitseb see veresooni (aa. ja v. umbilieales), kaitstes neid pigistamise eest, mis paratamatult tekiks nabanööri keerdumisel ja sõlmedes. Raseduse lõpus läheb veresoonte lähedal asuv Wartoni tarretis kiuliseks koeks.

Raseduse endokriinne regulatsioon

Paljunemisprotsess taandub mehe ja naise keha geenide säilimisele.
Pärast viljastamist hakkab munajuha, laskudes läbi munajuha emakasse, jagunema. See siseneb emakasse 3-4 päeva pärast ovulatsiooni; selleks ajaks on blastotsüstis juba 32–64 kahte tüüpi rakku: välimine serv koosneb trofoektodermilistest rakkudest ja sees on nn sisemise rakumassi (ICM) kogunemine. ECM-i põhiosa ümbritseb vedelikuga täidetud õõnsus. Emakas jätkab blastotsüst kasvamist ja arengut umbes 6 päeva, misjärel see "liitub" endomeetriumiga
(implantatsioon). Kinnitumata blastotsüst saab toitaineid ja hapnikku emakasisesest keskkonnast. Arvatakse, et implantatsiooni algatab stiimul, mis tuleb trofektodermirakkudest emakakoe lähimasse piirkonda, kuid selle stiimuli olemus jääb teadmata. Arvatakse, et see on mittespetsiifiline, kuid võib põhjustada emaka epiteelis kemikaalide moodustumist, mis tungivad sügavale koesse strooma suunas. Selles protsessis osalevad histamiin ja prostaglandiinid, vahendades sügavaid muutusi endomeetriumis, mis on põhjustatud siirdatud blastotsüstist: stroomaveresoonte läbilaskvuse suurenemine koos lokaalse koetursega, rakusisese maatriksi koostise muutus ja rakkude kasvu. kapillaarid siirdatud blastotsüsti suunas. Kõik need muudatused on osa protsessist, mida nimetatakse
"detsidualiseerimine".
Endomeetriumi reaktsioon detsidualiseerivale stiimulile nõuab
"Eeldus" östrogeenide mõju kohta progesterooni alusel luteaalfaasis. Östrogeeni puudumisel progesterooniga valmistatud emakas

30
talub implanteerimist. Just östrogeenid annavad endomeetriumile tundlikkuse blastotsüstist lähtuva esmase stiimuli suhtes.
Seega moodustub implantatsiooni esimeses etapis tihe kontakt blastotsüsti trofoektodermaalsete rakkude ja emaka epiteeli osa vahel. Trofoektodermaalsed rakud muunduvad trofoblastideks ja tungivad detsiduaalkoesse. Trofoblasti väliskihi rakumembraanid sulavad ja moodustavad süntsütiumi
(süntsütiotrofoblast), samas kui tsütotrofoblast moodustub trofoblastirakkude sisemisest kihist. Kuna detsiduaalkude hävib trofoblastide toimel, eritavad fagotsüütrakud toitaineid, mis moodustuvate veresoonte kaudu sisenevad raku sisemisse massi. Kui blastotsüst tungib sügavamale endomeetriumi, sulgub selle kohal olev emaka epiteeli kiht (invasiivne implantatsioon).
Trofoblastis areneb järk-järgult välja veresoonte süsteem, mis külgneb tihedalt ema keha veresoonte süsteemiga, ja need kaks süsteemi moodustavad platsenta. Samal ajal kasvab ka sisemine rakumass ja muutub looteks.
Arenev loode ja platsenta toimivad paljuski koos, moodustades nn fetoplatsentaarse kompleksi.
Platsenta on koht, kus loote ja ema veresooned on üksteisega tihedas kontaktis, kuigi nad jäävad füüsiliselt lahus. Just selles veresoontevahelise tiheda kontakti piirkonnas toimub gaaside ja metaboliitide vahetus loote ja ema vahel, kuid samal ajal on platsenta takistuseks ka suurte molekulide (valkude) läbipääsule. rakud. Platsentas toimub selektiivne vahetus mõlemas suunas.
Endokriinse aktiivsuse osas, mis tagab raseduse säilimise ning valmistab ema keha ette sünnituseks ja imetamiseks, toimivad loode ja platsenta koos.

31
Trofoblasti üks varasemaid funktsioone on inimese kooriongonadotropiini (hCG) süntees. Seda kaheahelalist glükoproteiini sünteesib süntsütiotrofoblast ja see siseneb ema verre. See stimuleerib kollaskeha, mis jätkab raseduse jätkamiseks vajalike östrogeeni ja progesterooni tootmist.
Seega asendab hCG adenohüpofüüsi LH-d, mis menstruaaltsükli 24. päevaks eritub steroidide inhibeerimise (negatiivne tagasiside) tõttu vaid väga väikeses (baas) koguses. Oma struktuurilt sarnaneb hCG tõepoolest LH-ga ja see annab võimaluse seonduda kollaskeha rakkude LH retseptoritega.
HCG sekretsioon algab vahetult pärast viljastamist ja selle kontsentratsioon ema veres saavutab maksimumi umbes pärast
50-60 päeva pärast viimast menstruatsiooni. Seejärel väheneb see kiiresti ja püsib uuel tasemel kuni raseduse lõpuni.
28. ja 36. rasedusnädala vahel toimub teine (vähem oluline) hCG taseme tõus ema plasmas (joonis 8).
Riis. kaheksa. Hormoonide kontsentratsiooni muutused ema plasmas

32
Üldtunnustatud seisukoht on, et raseduse esimestel nädalatel on hCG-l luteotroopne toime ja selle põhiülesanne on säilitada kollaskeha aktiivsust kuni looteplatsenta kompleksi endokriinse aktiivsuse iseseisvaks saamiseni.
(umbes 6-7 nädalat pärast viljastamist). HCG on ka võimas progesterooni sünteesi stimulaator platsentas. Kuna see hormoon jätkab verre voolamist pärast östrogeenide ja progesterooni tootmist fetoplatsentaarses kompleksis, on sellel tõenäoliselt ka muid funktsioone. Üks neist on dehüdroepiandrosterooni tootmise võimalik stimuleerimine, mis muundatakse platsentas östrogeenideks. Meessoost lootel stimuleerib hCG interstitsiaalseid Leydigi rakke, mis hakkavad testosterooni sekreteerima. Selles etapis toodetud testosterooni väikesed kogused stimuleerivad meeste suguelundite arengut. Kuna arenev trofoblast on ainus hCG allikas, võimaldab selle hormooni tase ema veres hinnata trofoblasti seisundit. Lisaks on hCG määramine uriinis rasedustesti aluseks, mis annab positiivse tulemuse ligikaudu 28 päeva pärast rasestumist. Radioimmunoloogiline meetod hCG subühiku määramiseks naise seerumis võimaldab diagnoosida rasedust isegi enne järgmise menstruatsiooni eeldatavat kuupäeva.
Pärast hCG tootmise vähenemist, 50-60 päeva pärast, hakkab platsenta eritama üha suuremas koguses teist hormooni – inimese platsenta laktogeeni (PLH, somatomammotropiin). Selle tase ema veres raseduse ajal tõuseb järk-järgult ja jõuab selle lõpupoole platoole. PLP on valk, mis koosneb
191 aminohapet ja struktuurselt lähedased kahele adenohüpofüüsi hormoonile -

33 somatotropiin ja prolaktiin. Tegevuselt sarnaneb see prolaktiiniga ja on väga nõrga kasvuhormooni sarnase toimega.
Somatomammotropiinil on mitmeid toimeid, sealhulgas laktogeenne ja kasvu stimuleeriv. Samuti kirjeldatakse selle mammotroopseid ja luteotroopseid omadusi. Lisaks on PHL-l lipolüütiline toime ja seega võimalik, et see annab ema kehale alternatiivse energiasubstraatide allika glükogenolüüsile.
Raseduse ajal täheldatud "diabetogeensed" ainevahetuse muutused võivad olla tingitud PLC mõjust.
Kuna selle hormooni tootmine sõltub platsenta (ja loote) kaalust, on selle kontsentratsioon ema veres usaldusväärne loote seisundi näitaja. PHR taseme langus raseduse varajases staadiumis näitab ähvardavat aborti ja hiljem platsenta puudulikkust.
Raseduse ajal suureneb progesterooni kontsentratsioon ema plasmas järk-järgult, saavutades maksimumi (ligikaudu
500 nmol/l) vahetult enne tarnimist (vt joonis 8). Esialgu on progesterooni allikaks kollaskeha, kuid järk-järgult võtab selle funktsiooni üle platsenta. Platsenta sünteesib progesterooni ainult ema kolesteroolist, mitte atsetaadist.
Progesterooni peamine metaboliit uriinis on pregnandiool, kuid selle eritumine raseduse ajal on platsenta seisundi ebausaldusväärne näitaja, kuna see kõigub normaalsetes tingimustes oluliselt.
Raseduse ajal on peamine östrogeeni allikas, mille kontsentratsioon ema veres järk-järgult suureneb, fetoplatsentaarne kompleks (joon. 9). Ema ja loote neerupealised sünteesivad dehüdroepiandrosteroonsulfaati (DHEA-S), mis kaotab platsentas olevad väävelhappejäägid ja aromatiseerub östrogeenideks. Ligikaudu pool DHEA-S-st pärineb loote neerupealistest.

34
Platsentas moodustub aga valdavalt inaktiivne östriool. 17α-östradiooli ja östrooni toodetakse suhteliselt väikestes kogustes. Estriooli prekursor platsentas on
16α-hüdroksü-DHEA-C, mis moodustub ainult loote kehas, samas kui östradiooli ja östrooni süntees sõltub ema ja loote DHEA-C-st võrdselt (vt joonis 9).
Raseduse hilises staadiumis on östriooli kontsentratsioon ema plasmas ligikaudu 400 nmol / l (110 ng / ml) ja 17α-östradiool -
50 nmol/l (15 ng/ml). Östrogeeni igapäevase eritumise määramist uriiniga kasutatakse fetoplatsentaarse kompleksi seisundi hindamiseks kogu raseduse vältel. Loote funktsiooni rikkudes langeb östriooli tase suuremal määral kui östrogeenide üldsisaldus.
Riis. 9. Fetoplatsentaalne kompleks
Raseduse ajal suureneb adenohüpofüüsi suurus ning suureneb kortikotropiini, türeotropiini ja somatotropiini sekretsioon.

35
Gonadotropiinide sekretsioon, nagu juba märgitud, on sel perioodil pärsitud.
Neerupealiste kortikosteroidide tootmine suureneb järk-järgult, saavutades haripunkti sünnituse ajaks. Raseduse hilisemates staadiumides tõuseb vaba kortisooli tase 3 korda.
Samuti suureneb aldosterooni tootmine, mis koos östrogeenide ja progesterooni neerumõjuga põhjustab naatriumi tagasiimendumise suurenemist neerudes ja põhjustab rakuvälise vedeliku mahu suurenemist.
Kilpnäärme suurus raseduse ajal suureneb umbes 50%, mis on seotud türeotropiini suurenenud tootmisega.
Suurema valkudega seondumise tõttu veres suureneb aga ainult türoksiini ja trijodotüroniini üldkontsentratsioon, mistõttu kilpnäärme ületalitlust ei teki.
Kõrvalkilpnäärmete suurus ja aktiivsus sageli suurenevad
- võib-olla tänu loote kasvavale vajadusele kaltsiumi järele, mis on vajalik luustiku moodustamiseks. Normaalse kaltsiumisisalduse säilitamiseks ema veres on vaja suurendada paratüreoidhormooni kogust, mis mobiliseerib kaltsiumi luudest, suurendab selle imendumist seedetraktist (mõju kaudu D-vitamiini metabolismile) ja vähendab selle eritumist. neerud.
Munasarjade kollaskehast on eraldatud polüpeptiid, mida nimetatakse relaksiiniks, mis lõdvestab häbemelümfüüsi sidemeid.
(Samasuguse toimega on ka östrogeenid ja progesteroon), pehmendab sünnituse ajaks emakakaela ja pärsib emaka motoorset aktiivsust.
Sünnitus on loote õigeaegse emakast väljutamise protsess, see nõuab mitte ainult kaela lõdvestamist, vaid ka müomeetriumi koordineeritud kokkutõmbeid. Sünnitusprotsessi otseselt käivitav stiimul on siiani teadmata. Küll aga andmed kitsede ja lammaste kohta

36 näitavad loote hüpotalamuse-adenohüpofüüsi-neerupealise süsteemi küpsemise võtmerolli, mille tulemusena suureneb kortisooli tootmine. Seda täheldatakse enne sünnitust ja inimestel. Kortisooli käivitav roll võib seisneda ensüümide indutseerimises, mis suunavad androgeensed prekursorid pigem östrogeenide kui progesterooni sünteesi teele. Sellised nihked võivad esineda ainult fetoplatsentaarses kompleksis, mis määrab katsete ebaõnnestumise tuvastada progesterooni ja östrogeenide suhte muutust ema veres.
Müomeetriumi mass raseduse ajal suureneb dramaatiliselt iga lihaskiu suuruse tõttu. Lihaskiud moodustavad omavahel vaheühendusi ja toimivad nagu süntsüüt, nii et elektriimpulsid levivad kiiresti rakust rakku, tagades kogu lihase koordineeritud kontraktsiooni. Kontraktsiooniprotsess sõltub kaltsiumiioonide liikumisest ekstratsellulaarsest vedelikust ja/või selle rakusisesest varudest tsütoplasmasse, kus need ioonid on seotud kontraktiilse valgu müosiiniga seotud troponiini valkudega. Ca sidumine
2+
troponiini molekuliga annab aktiinile võime reageerida müosiiniga ja selle aktivatsiooni tulemusena toimub lihaste kontraktsioon. Selle lõdvestumine on tingitud reabsorptsioonist
Sa
2+
rakusisesed struktuurid. Kontraktsiooniprotsessi mõjutavad oluliselt paljud hormoonid (joon. 10).

37
Riis. kümme. Hormoonide toime müomeetriumile sünnituse ajal
Progesteroon põhjustab müomeetriumi rakumembraanide hüperpolarisatsiooni ja östrogeenid kutsuvad esile spontaanse südamestimulaatori potentsiaali emakas ja rakumembraanide depolarisatsiooni. Kui need potentsiaalid ületavad teatud läviväärtust, tekib lihastes aktiivsuse sähvatus (aktsioonipotentsiaalid), mis viib lihase kontraktsioonini. Veelgi enam, östrogeenid stimuleerivad oksütotsiini retseptorite ja intratsellulaarsete prostaglandiinide sünteesi, progesteroon aga inhibeerib neid protsesse.

38
Oksütotsiin suurendab kaltsiumiioonide tsütoplasmaatilist kontsentratsiooni, toimides nii rakumembraanidele kui ka nende ioonide rakusisese ladustamise kohtadele ning prostaglandiinid suurendavad kaltsiumi voolu rakusisest varudest tsütoplasmasse. Progesteroonil on seevastu vastupidine toime, mistõttu östrogeenide ülekaalus olev müomeetrium on kokkutõmbumisvalmis kui emakas, mida peamiselt mõjutab progesteroon.
Vahetult enne tarnimist suhe
"östrogeenid"
progesteroon" muutub sageli selliseks, et emakas on valdava östrogeeni mõju all. Tõepoolest, platsenta östrogeenide suurenenud sekretsioon (seoses progesterooniga), mis oleks pidanud sünniprotsessi käivitama, võib olla tingitud asjaolust, et loode suurendab progesterooni "kulutusi" kortisooli sünteesiks (vähemalt mõnel liigil). ). Emade vereanalüüsid näitavad siiski väga vähe tõendeid östrogeeni-progesterooni suhte suurenemisest naistel vahetult enne sünnitust, kuigi on võimalik, et vastava toime saavutamiseks on vajalik selle suhte lokaalne muutus emakas.
Praegu omistatakse prostaglandiinidele (PG) kriitilist rolli sünnitusprotsessi käivitamisel. Hiljutised uuringud on näidanud, et PGF kontsentratsioon
2α
lootevees enne sünnitust suureneb, jätkates suurenemist sünnituse enda ajal. Östrogeen stimuleerib ja progesteroon pärsib PGF moodustumist
2α
emakas. Lisaks suurendab oksütotsiin otseselt PGF-i vabanemist
2α
emakas.
Arvatakse, et prostaglandiinid suurendavad emaka kontraktiilsust, suurendades Ca vabanemist
2+
tsütoplasmasse selle rakusisese seondumise kohtadest.
Sünnituse ajal neurohüpofüüsi poolt oksütotsiini impulsssekretsioon on neuroendokriinne refleksreaktsioon emaka laienemisele.

39
Oksütotsiin suurendab kaltsiumi tarbimist
2+
müomeetriumi rakkudesse ja alandab nende rakkude erutuvusläve.
Oluline on meeles pidada, et oksütotsiini mõju emakale võib avalduda ajal, mil see on valdava östrogeenide mõju all ja seda sünnituse ajal sageli täheldatakse. Mõnel liigil stimuleerib östradiool oksütotsiini retseptorite sünteesi endomeetriumis, progesteroonil aga vastupidine toime, seega on sugusteroidide mõju PGF sünteesile.
2α-d võib osaliselt vahendada oksütotsiini retseptorite arvu muutus.
Oksütotsiini refleksne vabanemine toimub ka emakakaela venitamisel, kui loode kukub emaka kokkutõmbumise mõjul alla. Emakakaela venitus ise võib stimuleerida emaka kokkutõmbeid (müogeenne refleks).
Kui emakakael valmistub loote läbimiseks,
selle koe "pehmenemine" kollageeni sisalduse vähenemise ja selle seose nõrgenemise tõttu glükoosaminoglükaanidega. Prostaglandiinid suurendavad emakakaela venitatavust, mis on nende üks olulisemaid mõjusid enne sünnitust ja sünnituse ajal.
hormoonid ja stress

Stress on kõigi mittespetsiifiliste muutuste kogum, mis ilmnevad kehas mis tahes mõjude mõjul ja mis hõlmavad mittespetsiifiliste kaitsvalt kohandatud reaktsioonide stereotüüpset kompleksi (Hans Selye). Stressi põhjustavat ainet nimetatakse stressoriks.
Stressor on igasugune piisavalt tugev (mitte tingimata äärmuslik) mõju - kuumus, külm, emotsionaalne mõju, valustiimulid, nälgimine, joove jne. Mittespetsiifiliste kaitse- ja adaptiivsete reaktsioonide kompleks stressi ajal, näiteks -

40, mis on võrdne keha resistentsuse (resistentsuse) loomisega mis tahes teguri suhtes, nimetab Selye üldiseks (üldistatud) kohanemissündroomiks.
Üldise kohanemissündroomi dünaamikas on kolm etappi, mis iseloomustavad organismi vastupanuvõimet stressi tekkele:
1) häirereaktsioon;
2) vastupanu staadium;
3) kurnatuse staadium (joon. 11).
Riis. üksteist. Vastupanuvõime muutus stressori toimel
Kohanemissündroomile eelneb esmane šokk.
Iga etapi kestus ja raskusaste võivad varieeruda, olenevalt stressitekitaja olemusest ja tugevusest, looma tüübist ja organismi füsioloogilisest seisundist.
Sündroomi esimene etapp ärevusreaktsioon- iseloomustab kehas toimuvate adaptiivsete protsesside akuutset aktiivset mobiliseerimist vastuseks homöostaasi mis tahes nihkele stressi ajal (esmane šokk). Sel ajal suureneb keha vastupidavus kokkupuutele kiiresti. Teises etapis - vastupanu etapid- tekib suurenenud vastupanuvõime stressorile, mis on üldist, mittespetsiifilist laadi. Näiteks kui stressi põhjustab külm, siis resistentsuse staadiumis ilmneb suurenenud vastupidavus mitte ainult külmale, vaid ka kõrgendatud temperatuuri, kiirguse, toksiinide jne toimele.

41
Juhtudel, kui stress on liiga tugev või pikaajaline, võivad organismi kaitsevõimega kohanenud mehhanismid tühjeneda ja üldine kohanemissündroom läheb üle kolmandasse staadiumisse – kurnatuse staadium, mida iseloomustab organismi vastupanuvõime vähenemine antud stressorile ja muud tüüpi stressi tekitavatele mõjudele. Seda etappi nimetatakse ka sekundaarseks šokiks.
Selye ja teiste autorite arvukad uuringud on näidanud, et selgroogsetel erinevate stressivormide korral üldise kohanemissündroomi rakendamise üks olulisemaid organisaatoreid on hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteem(Joonis 12) .
Riis. 12. Stressi endokriinne rakendamine
Seega suureneb iga kehale avalduva mõju korral alati kiiresti glükokortikoidide sekretsioon neerupealiste koore poolt, mis on teatud ajavahemike järel otseselt võrdeline löögi tugevusega.

42
Glükokortikoidide sekretsiooni suurenemisele eelneb sekretsiooni suurenemine
CRF hüpotalamuse poolt ja ACTH hüpofüüsi poolt. Hüpotalamuse aktiveerimine
hüpofüüsi-neerupealiste süsteem esineb ärevuse staadiumis.
Hüpofüsektoomia või hüpotalamuse keskmise eminentsi piirkonna hävitamine eemaldab neerupealiste koore reaktsiooni stressile. Need mõjud, nagu ka adrenalektoomia, takistavad üldise kohanemissündroomi teket, vähendavad järsult organismi vastupanuvõimet erinevate stressitegurite toimele. Looduslike või sünteetiliste glükokortikoidhormoonide manustamine stressis loomadele võib suurendada erinevate mõjudega kohanemise taset.
Need andmed võimaldasid kasutada kliinilises praktikas kortikosteroidravimeid raskete vigastuste või pikaajaliste kirurgiliste operatsioonide korral, et vältida sekundaarse šoki teket. Paljud patoloogilised protsessid arenevad hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsionaalsete reservide ammendumise taustal.
Kortisool ja selle analoogid põhjustavad tüümuse-lümfoidkoe lüüsi ja akuutset antikehade vabanemist lagunevatest lümfoidrakkudest, kuid pärsivad uute immuunkehade teket. Need põhjustavad valgusünteesi pärssimist erinevat tüüpi sidekoes, limaskestades ja lihastes. Nad stimuleerivad kogu valgu ja mitmete aminohapete metabolismi ja glükoneogeneesi ensüümide sünteesi maksas, suurendades glükoosi sünteesi selles elundis ja selle sekretsiooni verre, inhibeerides DNA sünteesi kõigis kudedes.
Nad pärsivad glükoosi transporti ja kasutamist lihastes ja rasvkoes, stimuleerivad lipolüüsi ja põhjustavad hüperlipatsideemiat.
Adrenaliini, glükagooni, LTH ja mõnede teiste hormoonide lubav toime erinevatele organitele ja kudedele. Need põhjustavad ajukoore ja mitmete subkortikaalsete ajustruktuuride erutatavuse suurenemist.
Vähendab veresoonte läbilaskvust, pärsib põletikku ja allergiliste reaktsioonide teket; suurendab Na retentsiooni
+
veres ja K eritumisel
+
, pärsivad seksuaalfunktsiooni.

43
Lisaks glükokortikoididele kuuluvad stressihormoonide rühma STH ja funktsionaalselt seotud hormoonid(vastav
RF, somatomediinid). Ilmselt suureneb enamikul liikidel (välja arvatud rottidel) GH sekretsiooni kiirus, aga ka glükokortikoidid, üldistatud kohanemissündroomi ärevuse staadiumis erinevate mõjudega kehale. Kuid aja jooksul jääb kasvuhormooni sekretsioon glükokortikoidide sekretsioonist mõnevõrra maha.
STG on mitmel viisil kortikosteroidide antagonist.
Põhjustades, nagu glükokortikoidid, glükoneogeneesi stimuleerimist maksas ja lipolüüsi rasvkoes, hüperglükeemiat ja hüperlipoatsideemiat, suurendab GH erinevalt kortikosteroididest valkude sünteesi mitte ainult maksas, vaid ka teistes kudedes. Parandab lümfoidrakkude antikehade sünteesi. Samuti suurendab see süsivesikute sisenemist lihasrakkudesse.
STH ei ole mitte ainult immunogeneesi stimulaator, vaid ka põletikku soodustav hormoon, mis põhjustab tugevat põletikku.
Eeldatakse, et üldise kohanemissündroomi normaalse kulgemise jaoks on olulised mitte ainult kahte tüüpi hormoonide - glükokortikoidide ja kasvuhormooni absoluutsed kontsentratsioonid, vaid ka nende optimaalne suhe stressiprotsessi mis tahes hetkel. Just kata- ja anaboolsete hormoonide vahekord veres määrab igas stressi kujunemise etapis organismile vajalike immuunreaktsioonide nõrgenemise või tugevnemise, põletike pärssimise või stimuleerimise jne.
Hormoonide stabiilne tasakaalustamatus pikaajalise stressi ajal võib olla mitmete patoloogiliste protsesside allikaks. Selliste haiguste põhjused on mitmesugused, samas kui nende arengu patogeneetilised mehhanismid on põhimõtteliselt samad ja on seotud üldise kohanemissündroomi häiretega mis tahes mõju all. Kui stressiolukordades toimub adaptiivsete hormoonide tasakaalu stabiilne nihe anaboolsete, põletikku soodustavate ühendite, nagu kasvuhormoon, suunas, siis sellised haigused nagu kasvuhormoon

44 kollagenoos, bronhiaalastma, heinapalavik jne. Kui aga organismis esineb pidevalt kataboolsete põletikuvastaste hormoonide, näiteks glükokortikoidide suhteline ülekaal, siis stressi korral on sellisel organismil kalduvus septilistele seisunditele, haavandilistele ja ilmnevad düstroofsed protsessid.
Koos hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste ja hüpotalamuse-
hüpofüüsi-somatomediini süsteemid mängivad olulist rolli keha mittespetsiifiliste adaptiivsete reaktsioonide reguleerimisel
sümpaatiline-neerupealiste süsteem. Vastuseks erinevatele mõjudele organismis toimub sümpaatilise närvisüsteemi kiire erutus ja neerupealise medulla sekretoorse aktiivsuse suurenemine (joon. 13, 14).
Riis. 13. Endokriinsüsteemi reaktsioon erinevate stressitegurite toimele

45
Katehhoolamiinide intensiivne vabanemine neerupealiste ja sümpaatiliste närvikiudude lõppude poolt viib keha stressi ajal üldise suurenenud aktiivsuse seisundisse. Katehhoolamiinide mõju all:

stimuleeritakse glükogenolüüsi maksas, tekib hüperglükeemia, suureneb glükoosi kasutamine skeletilihastes ja mõnedes teistes kudedes;

stimuleeritakse lipolüüsi ja suureneb vabade rasvhapete sisaldus veres;

kudede hingamine ja kehatemperatuuri tõus;

südamelihase kontraktsioonid suurenevad ja sagenevad;

vererõhk tõuseb;

koronaarsooned laienevad;

bronhid laienevad ja kopsude ventilatsioon suureneb;

ajukoore erutuvus suureneb;

skeletilihaste jõudluse suurenemine.
On kindlaks tehtud, et sümpaatilise-neerupealise süsteemi ja tsentraalsete adrenergiliste moodustiste aktiivsus on omavahel seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje funktsioonidega. Seega on enamik katehhoolamiinide toimeid rakkudele glükokortikoidide poolt lubatud. Lisaks stimuleerivad kortikosteroidid kromafiinkoes ensüümi biosünteesi, mis soodustab noradrenaliini muundumist adrenaliiniks.
Hüpotalamuse neuronite otstes moodustuvad katehhoolamiinid võivad olla kortikoliberiinide sekretsiooni stimulaatorid ja seetõttu toimida hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi füsioloogiliste aktivaatoritena. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi täielikuks toimimiseks on aga vaja terve sümpaatilise närvisüsteemi olemasolu. Hiirte desümpaatia
6-oksidopamiin vähendab dramaatiliselt baastaset

46 vere kortikosteroide ja loomade neerupealiste koore reaktsiooni stressorite toimele.
Seega on mitmed neurohormonaalsed süsteemid kaasatud mittespetsiifilise kohanemise reaktsioonide peamiste reguleerivate teguritena, millest igaüks annab erilise panuse nende reaktsioonide kujunemisse. Võimalik, et stressile reageerimise koordineerimisel võivad osaleda ka teised hormoonid – T

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Sarnased dokumendid

Bibliograafiline link

Kuidas, millest valmistada looduslikest materjalidest kuke (kana) käsitöö?

8. märtsi plakatid on lahedad

Ilusad animeeritud sünnipäevatervitused naisele